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心肌细胞骨架主要由微管、中间丝和微丝及相关的骨架蛋白组成,它不仅作为细胞的支架,同时也参与细胞的一系列生理活动,因此,对心肌细胞骨架的研究日益受到重视。本文综合目前对心肌细胞骨架的基本构成、各种心肌细胞骨架成分在电击死亡前后发生的变化等研究进展,为以后的研究提出新的思路和问题。 相似文献
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李蓟龙 《河北北方学院学报(医学版)》2007,24(5):77-80
白藜芦醇(Resveratrol),化学名称为3,4',5-三羟基二苯乙烯(trans-3,4’,5-trihydroxystilbene),是一类主要存在于葡萄等植物中的多酚类化合物,经不断研究发现,目前至少在72种植物中含有白藜芦醇,在72种被发现的植物中,以中药虎杖(Polygonum cuspidatum Sieb.et Zucc.)中含量最高。目前越来越多的学者认为,白藜芦醇可降低心血管疾病的发生。 相似文献
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应用透射电镜对冷水组(4℃和10℃)、温水组(25℃)和对照组小鼠心肌细胞超微结构作了观察.结果表明,冷水组中4℃和10℃实验组小鼠心肌细胞超微结构变化无明显区别,其心肌细胞胞质内有大量的线粒体.线粒体体积大、分布密集,嵴长且密集,嵴间基质中有丰富的嗜锇颗粒.心肌细胞内糖元颗粒显著增加,呈簇状或单个分布.在电镜下观察,冷水组小鼠心肌细胞超微结构未见损伤性改变.温水组小鼠心肌细胞细胞内的线粒体,嗜锇颗粒和糖元类似于对照组.结果提示,长期和适度的冷水游泳有助于改善心肌细胞的超微结构,提高心肌细胞的能量代谢和能量贮备,促进心肌细胞的活性.本文提示,长期、适度的冬泳有助于提高人类心脏功能。 相似文献
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喻伯海 《体育科技文献通报》2010,18(10):20-21
运动训练诱导心血管系统获得的益处具有强度依赖性。大强度有氧间歇运动优于低或中等强度的运动。运动的强度和可观测到VO2max存在着剂量效应相关。大强度有氧间歇运动获得益处是中等强度运动的2倍。心脏的形态和功能性指标检测表明大强度有氧间歇运动可能是诱导这些指标变化的必要条件。 相似文献
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摘要:目的:观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响,探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法:8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(C组)、耐力训练组(T组)、饮食限制组(D组)及耐力训练加饮食限制组(TD组),8只/组。C组不做运动,自由饮食;T组进行10周游泳训练,1次/d,5 d/周,第1周20 min/次,每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束;D组进行40%饮食削减;TD组进行耐力训练加饮食限制,方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌,RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达,透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果:1)与C组比较,T组体重下降幅度较小,心脏重量无显著变化(P>0.05),心系数显著升高(P<0.01);而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多,仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05);D组心肌自噬体增加,仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05);而TD组心肌自噬体增加最明显,同时线粒体受损严重,Parkin mRNA显著下降(P<0.05),但其蛋白无显著变化(P>0.05),而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平,耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号;饮食限制提高Drp-1蛋白表达,协助心肌线粒体自噬发生;耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重,Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
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心肌细胞也称心肌纤维,是组成心肌的基本单位,承担心脏收缩、舒张等各项工作责任。目的:分析有氧游泳运动对中老年人心肌细胞以及功能的影响机制。方法:采用对比研究法。结果:观察组心肌细胞以及功能与对照组相比更理想(P<0.05)。结论:有氧游泳运动有助于改善中老年人心肌功能,提升细胞抗氧化水平,其作用机制体现在代谢促进、细胞的加速分裂等方面。 相似文献
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不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P<0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献