不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

修补心脏的新方法

现在，心脏病已经成为世界性置人死亡的严重疾病，人们盼望着能够找到治疗心脏病的好方法，使更多的人可以延年益寿。科学家设想，将来有一天，只要从心脏病患者身上取一些心肌细胞作为种子，就可以为需要置换心脏的病人培育出新的心脏，这样的心脏将是年轻的、活跃的，它不会被接受者的免疫系统所排斥。科学家们正在为实现这个梦想而辛勤工作着。美国麻省理工学院的科学家最近用一台美国宇航局设计的被称作“慢回转器”的装置来培育心肌细胞的组织块，这些组织块跳动起来很像一颗健康人的心脏。     

心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制

目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。     

国际科技信息

<正>"生物支架"可修复先天性心脏缺损近日,美国莱斯大学和德州儿童医院的研究人员成功制成了一种名为"生物支架"的生物相容性补丁,能够修复婴儿的先天性心脏缺损。其能与活性心肌细胞相容,并可支撑新的健康组织的生长。     

细胞凋亡与心力衰竭

心力衰竭中心肌细胞数量减少、心肌细胞的丢失与多种因素作用引起心肌细胞凋亡有关,心肌细胞凋亡是导致心力衰竭的重要病理生理机制。     

过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

支链氨基酸的抗疲劳作用

就支链氨基酸在延迟运动性疲劳的发生以及其作为细胞膜的保护剂,在抗心肌缺血再灌注、保护骨骼肌、心肌细胞等方面的研究进行了综述.     

心脏病细胞疗法的新希望

细胞疗法被认为对治疗心肌疾病有很大潜力。当前的临床实验目标是通过移植衰竭心脏中的白体骨骼肌或骨髓细胞来恢复收缩力．但这种方法迄今为止只取得有限的成功。现在,用患有实验诱导的心肌梗塞的小鼠所作的研究获得的发现表明．植入胎儿心肌细胞可很好地防止发生“室性心律失常”（心脏病患者的一个常见死因）。植入的细胞被心脏正常活动势激活．这些电耦合的细胞的植入为增加向梗塞心脏中的导入建立了通道。     

丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。     

心肌细胞能自我更新

我们的心脏比我们想像的要坚强得多,它甚至还能自己更换肌肉1