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运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外,基因表达变化是其本质特征,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前,心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展.但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限,本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
92.
对小鼠骨骼肌代偿性肥大时肌纤维数目的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
瞿祥虎 《武汉体育学院学报》1994,(2)
手术切除小鼠右腿的用腓肠肌,6个月后,与左腿相比,右腿的比目鱼肌和趾肌发生显著的代偿性肥大。但是,左、右两腿的比目鱼肌或趾肌的肌纤维总数没有区别,说明肌肉代偿性肥大时,没有发生肌纤维增殖。 相似文献
93.
不同训练方式对大鼠心脏肥大的作用差异 总被引:1,自引:0,他引:1
采用大鼠强制游泳的方法,研究了高强度间歇训练与耐力性持续训练对心脏重量及心重/体重比率的影响。6周训练后发现高强度间歇训练对心脏重量影响较小;耐力性训练致心脏绝对质量明显增加,其增大程度对运动持续时间有较大的依赖性。实验结果还显示,两训练组雌鼠的心重/体重比率均高于同组雄鼠。 相似文献
94.
降钙素基因相关肽与运动研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文综述了近期降钙素基因相关肽在心肌、心脏肥大发生过程中的作用;降钙素基因相关肽对组织缺血/再灌注损伤的保护作用;乳酸对降钙素基因相关肽的分泌调节;运动对血浆中降钙素基因相关肽含量变化的影响,展现了降钙素基因相关肽在运动医学领域的研究进展。 相似文献
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基于基因芯片技术对心肌钙蛋白(cTnI)基因上的突变进行了分析.针对外显子上的突变特征设计了特异性探针,制备了可以同时检测cTnI基因上第3,5,7,8外显子突变的低密度基因芯片.对每一个外显子,设计了2条5'端标记荧光的寡核苷酸链,一条模拟野生型序列,另一条模拟突变型序列,将二者混合起来模拟杂合子序列.经过实验条件的优化,制作的芯片可以灵敏、特异地检测cTnI基因外显子上的突变.结果表明,该芯片检测突变正配错配区别明显,荧光强度比值符合理论估计(正中碱基错配的信号强度是完全正配信号强度的50%左右).经进一步对芯片优化后,该芯片有望在家族性肥厚型心肌病的研究和诊断中得到应用. 相似文献
99.
100.