李娜自传《独自上场》/节选一父亲

父亲是李娜体育路上的引路人,也是她的力量源泉。14岁时,父亲的突然离世,彻底改变了李娜的人生。     

盐酸法舒地尔注射液局部用药安全评价试验研究

目的:研究盐酸法舒地尔注射液局部用药的安全性.方法:按照国家SFDA颁发的《化学药物刺激性、过敏性和溶血性研究技术指导原则》进行了局部血管刺激性、肌肉刺激性、溶血性和全身主动过敏性试验.结果:①盐酸法舒地尔注射液耳缘静脉点滴给药浓度为0.3mg/ml,给药容积为2.0ml/kg,对试验兔血管无刺激性;②盐酸法舒地尔注射液肌肉注射给药浓度为15mg/ml,给药容积为0.5ml/只时,对试验兔肌肉无刺激性;③盐酸法舒地尔注射液药物浓度为0.3mg/ml,在体外试验条件下无溶血反应及红细胞凝聚反应;④盐酸法舒地尔注射液致敏剂量为1.5和4.5mg/kg,激发剂量为3.0和9.0g/kg时,对豚鼠无主动全身过敏性反应,与阴性对照组比较,差异无显著性意义(p＞0.05).结论:盐酸法舒地尔注射液试验条件下无血管和肌肉刺激性、无溶血性及过敏性反应.     

蜂蜜与糖尿病

蜂蜜有多种作用,用于辅助性治疗疾病则在很多国家流行。但是,在西医为主的美国和欧洲,蜂蜜用于疾病治疗是不入流的,被视为是主流医学外的选择性疗法。现在,美国研究人员发现,利用蜂蜜可以对付很难治疗的糖尿病病足以及由此引起的截肢。糖尿病病足的危害糖尿病的严重性在于有一些严重并发症,其中糖尿病病足是严重的血管并发症之一,也是糖尿病病人致残致死的重     

一种廉价抗真菌药物或能治疗癌症

美国德州大学自然科学学院8月21日表示,通过深入分析酵母菌、青蛙、实验鼠和人类进化的关联性,该院科研人员发现一种廉价的抗真菌药物——涕必灵能够减缓肿瘤生长,有望帮助寻找癌症化疗新途径。涕必灵作为口服抗真菌药物已在临床医学中使用了40     

我研究人员发现改善血管内膜增生新靶点

为临床治疗内膜增生性血管疾病提供了新思路最新发现与创新中国科技网讯第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现,PPARγ(过氧化物酶体增生物激活受体-γ)通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4(Toll样受体4)介导的炎症反应,改善血管内膜增生,为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》     

运动员血管适应性研究进展

虽然"运动员心脏"作为运动员的一个特定的表型特征已被广泛接受,但运动员中是否存在特征性的血管适应("运动员动脉")一直未有定论。根据2012国际体育科学、教育与运动医学大会(ICSEMIS,奥科会)的"血管对运动的反应和适应"的专题报告,综述了有关运动员动脉直径、厚度和功能的最新研究进展。依据当前的研究资料,有证据显示运动员(尤指耐力性)的动脉结构和功能发生了适应性变化,可能在某种程度上与耐力运动员心脏的改变相仿,其发生的机制可能也存在相似之处。     

有氧运动在改善胸主动脉平滑肌反应性中的KATP通道机制

目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。     

叶子的秘密

俗话说：红花还需绿叶衬。可叶子不仅仅只是陪衬装饰而已,它的作用可大啦,不信,你瞧—— 叶子上的“血管”叶子的背面布满叶脉,它发挥着“血管”的作用。它负责将根在土壤里吸取的水分和养料输送到“身体”的各个部位。另外,叶脉还起着支撑叶片的作用。     

间歇性低氧训练研究进展

间歇性低氧训练作为传统高原训练方法的补充，已被广泛应用。国内外研究显示，间歇性低氧训练可以使机体生理机能及分子水平产生适应，如血液的EPO、RBC、Hb和骨骼肌HIF、VEGF、肌红蛋白以及毛细血管密度等产生一些适应性变化。由此．间歇性低氧训练可以改善运动员的生理机能和运动能力。     

力竭游泳对鼠肾超微结构的影响和尿蛋白机制的研究

本研究用透射电镜观察了大鼠长时间力竭游泳后肾组织超微结构变化;测定了血浆血管紧张素Ⅱ浓度及尿中总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白排泄率变化。结果显示：力竭游泳后肾小球滤过膜（ＧＦＭ）、肾小管皮细胞超微结构出现缺血损害改变;血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高（Ｐ＜０．０１）;尿总蛋白、白蛋白、β２－微球蛋白的排泄率均升高（Ｐ＜０．０５）;其中以白蛋白排泄率升高最明显,且与血管紧张素Ⅱ浓度呈正相关（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。