大剂量补充亮氨酸对抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响

摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组,亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动,每组20次,组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样,测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度,并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6,胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比,补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量,而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛,该效应可能与对炎症反应的抑制有关,且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献;2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。     

甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌损伤的保护作用

摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01）,心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高（P<0.05）,3-NT含量极显著性升高（P<0.01）;与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05）,大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05）,SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01）,MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。     

论运动后的疲劳恢复

运动性疲劳是运动训练过程中不可避免的现象,是生理学、运动医学及运动训练学中一个十分重要的研究课题.对运动性疲劳的产生机制及其诊断的探讨和对国内外研究状况的了解,可以针对性的选择有效的恢复手段和方法,尽快消除疲劳,加速恢复.     

运动员免疫功能低下调理措施的探讨

综述了近年来用于调理运动员免疫功能的各种措施，包括营养补剂、中医中药和免疫调节药物。其中着重探讨了一种新的免疫增强剂，即草分枝杆菌在免疫调节中的作用。     

慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究

采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥.     

运动性疲劳与pH值

运动性疲劳是一个复杂的现象。众多研究表明，pH的下降与运动性疲劳具有很高的相关性。PH值的下降可通过影响骨骼肌、脑、心脏、呼吸、肝脏等器官系统而促发运动性疲劳的产生。     

运动医疗站

专家营养专栏热线101-58772401一、老师您好,我是一名中学的体育教师,我的孩子2009年就要上初一了,我知道科学的体育锻炼和合理的营养对于他的健康成长有帮助,但     

运动性骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的影响

脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.     

不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标变化的实验研究

目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征.     

简述运动对心脏的影响

采用文献资料法综述运动对心脏的影响,分别从心脏形态、结构、功能及心脏内分泌作用的变化等进行综述,总结运动性心脏的形成机制。