抗阻训练对小鼠骨骼肌DNA损伤、脂质过氧化及抗氧化能力的影响

采用负重爬梯模型进行抗阻训练,观察年龄和抗组训练对SAMP-8小鼠体重、SI及骨骼肌氧化应激的影响.40只雄性SAMP-8小鼠随机分成青年安静组(YC)、青年抗阻组(YR),老年安静组(OC)和老年抗阻组(OR).抗阻训练组进行8周爬梯运动,每周3次.通过比色法检测T-AOC、SOD活性和MDA含量,ELISA试剂盒测定8-OH-dG的含量.结果:各组的体重均没有明显的差异,而YC组的SI明显高于OC组(P＜0.05),其它各组之间没有明显的差异;YC组总SOD活性和T-AOC高于OC组(P＜0.05),YR组的总SOD活性和T-AOC明显低于YC组(P＜0.05),而OR组的总SOD活性高于OC组(P＜0.05),T-AOC却与之相反(P＜0.05);OC组的8-OH-dG的质量浓度明显高于YC组(P＜0.05),YC组与YR组的8-OH-dG的浓度无显著差异,而OR组的8-OH-dG的质量浓度明显低于OC组(P＜0.05),YC组MDA的质量摩尔浓度低于OC组(P＜0.05),YR组和OR组MDA的质量摩尔浓度低于YC组和OC组(P＜0.05).结果说明:1)在衰老过程中,SAMP-8小鼠的体重未发生明显的变化,SI却有明显的变化,表现出了骨骼肌衰减的特征,而抗阻运动对于体重、骨骼肌质量的改变均没有影响.2)衰老时,骨骼肌的抗氧化水平明显地降低,而氧化损伤却显著增高,通过抗阻训练可以明显逆转这一状况.     

卫星细胞、Sarcopenia与抗阻训练研究述评

综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(Sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用.相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着Ⅱ型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进Ⅱ型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖.这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用.     

大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制

大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。     

力量训练与骨骼肌的生理性适应

骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx／atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。     

机械生长因子(MGF)与运动

机械生长因子MGF（Mechano Growth Factor）起源于胰岛素生长因子1（IGF-1），是IGF-1基因经过不同剪切而衍生的。MGF的表达主要受机械刺激和组织损伤的影响，且比肝型IGF-1具有潜在的增加肌肉质量的能力。为更好认识MGF在肌肉生长中的作用，对MGF的生物学作用，以及运动、激素对MGF的影响进行综述。     

补充海洋生物活性肽对大鼠高强度离心运动后骨骼肌结蛋白表达的影响

目的:通过观察补充海洋肽对骨骼肌细胞骨架蛋白desmin表达的影响,研究补充海洋肽影响运动性骨骼肌损伤修复的机制.方法:72只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+大豆蛋白对照组和运动+海洋肽实验组,进行6周每周5天的-5°下坡间歇跑训练,速度从20.0 m/min增加到35.0 m/min,每次10～20 min.6周后,大鼠在1次高强度离心运动后即刻、24 h和48 h处死,取股中肌进行免疫印迹法检测desmin表达量的变化,并取血测血清CK总活性.结果:补充海洋肽和大豆蛋白均可增加desmin蛋白表达量,而且海洋肽增加运动后desmin蛋白表达的量明显优于大豆蛋白.补充海洋肽和大豆蛋白均明显减低CK蛋白从骨骼肌细胞中逸漏出,降低血清CK水平.而且,海洋肽对运动后血清CK的恢复明显早于大豆蛋白.结论:补充海洋肽可维护大鼠高强度离心运动后骨骼肌微结构的完整,促进运动后骨骼肌微结构损伤的修复.     

负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老过程的实验研究

目的:探讨负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老过程的作用效果.方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组:成年组,模型组,D-半乳糖小负重组,D-半乳糖大负重组,D-半乳糖补肽组,D-半乳糖补肽小负重组,D-半乳糖补肽大负重组.6周后处死大鼠,制作冰冻切片,测试血清以及骨骼肌各项指标.结果:与成年组相比,模型组大鼠体重和每日摄食量分别呈现升高和下降的趋势,负重和补肽可以在一定程度上缓解两种趋势,但都无统计学意义;模型组大鼠骨骼肌细胞出现萎缩和退行性改变等衰老的迹象,负重和补肽可以在一定程度上减轻这种现象;模型组大鼠血清SOD、SOD/MDA比值和骨骼肌总蛋白含量显著低于成年组,血清MDA显著高于成年组,运动和营养干预各组显著逆转这种趋势,并有明显的交互作用;与成年组相比,模型组大鼠骨骼肌脂褐素含量显著升高,负重或补肽可以一定程度上缓解或逆转这种趋势,两种具有明显的交互作用.结论:负重训练或补充大豆多肽均可以有效的预防大鼠骨骼肌衰老过早的出现,两种方式联合运用效果更为明显.     

血管紧张素Ⅱ对废用性骨骼肌萎缩毛细血管重塑的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。     

浅谈运动过程中人体骨骼肌脂肪氧化的调节

人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。     

运动适应中AMPK分子调控机制的研究进展

运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.