冠心病人康复训练后有氧工作能力和心肌供氧的变化

目的：探讨康复训练后冠心病人进行定量负荷运动时有氧工作能力和心肌供氧的变化，以此为康复效果的评估提供依据。方法：25名男性冠心病人参加了12周有氧多样化运动康复训练，训练前、后对他们在递增负荷运动中的生理和临床指标进行了测定。结果：1）反映冠脉血流和心肌耗氧量的指标RPP，康复训练前在跑台的V级负荷时已超过200，康复训练后增加幅度则有显著下降（P〈0．01）；2）康复训练前受试者的血乳酸浓度（BL）在Ⅳ级运动负荷之后出现了突增（达到4．6mmol／L），而康复训练后他们运动中的BL增加平缓，始终保持较低水平；3）康复训练前在V级运动负荷时受试者的ST下降达到-0．9mm水平，这已接近心肌缺血的阈值，训练后心肌供血出现了明显的改善。结论：康复训练前冠心病人运动中反映运动系统缺氧的BL突增领先于心肌缺血阈值的到达；与康复训练前相比，康复训练后冠心病人在进行相同负荷运动时显示出有氧工作能力有所增强，心肌供氧状况有所改善。     

传统武术中"气化"理论之探析

"气化"思想与"修养"学说是传统武术中的重要理论。文章首先从传统哲学中的"气化"理论着手,对"形、气、神"作了详尽的分析,并对三者之间的关系及相互作用作了明确地阐述。传统武术的终极追求不是在血气层面与人斗力较劲,而是要在中气运行下体味天地的至理。"修养"理论就是实现血气向中气升华的桥梁,是传统武术修炼过程中的重要环节。     

耐力性运动防治血脂异常的机制

血脂异常是冠心病的首要危险因素,因此,如何通过安全有效的方式防治血脂异常,进而防治冠心病一直是学术界研究的热点。运动疗法作为防治血脂异常的安全有效的手段,正日益受到国内外专家学者的关注。     

拳击运动员冬训阶段若干生化指标的监测研究

采用实验法与统计分析法，分析了我国拳击运动员在冬训上量阶段血清肌酸激酶、血尿素氮和血红蛋白的变化，以此来评定运动员的机能水平，并提出相应的建议。结果表明。血红蛋白与血尿素氮结合使用，能较准确地评定拳击运动员的身体机能状况，血清肌酸激酶能有效评定周期训练后肌肉所受的刺激程度。提出了适当的训练调整计划，以利于运动员下一阶段训练的顺利进行。     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞老化的影响

目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。     

巴戟天多糖对体外培养兔软骨细胞增殖的影响

如何能够促进软骨细胞的增殖是研究防治骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)的重大课题.采用体外培养兔软骨细胞的方法,在培养过程中加入巴戟天多糖;实验结果证实巴戟天多糖能够促进软骨细胞增殖,以1.25 μg/mL的浓度为最优,巴戟天多糖促进软骨细胞的增殖作用可能与其使细胞增殖核抗原(PCNA)的表达增加有关.     

《红楼梦》中地点“矛盾”考论

《红楼梦》中的地点,是以虚笔出之的,作者将书中地点做模糊化处理,是由作者的创作思想决定的。因此,所谓地点的矛盾,实际上是不存在的。这除了是由作者创作思想决定的以外,还有写意的成分。至于个别地方的"矛盾",则是多种原因造成的。     

高住低训(HiLo)及其应用研究进展

高住低训是英文Living high-training low(HiLo)的缩写,是近年来发展起来的一种新型耐力训练方法,可以解决传统高原训练的许多不足,如肌肉萎缩,训练强度降低,以及过度训练的易发生等.对HiLo训练法的起源和发展、HiLo的高度和时间以及HiLo训练法的生物学基础及应用做一综述.     

多核细胞的形成机理及其运动医学意义

综述了多核细胞——骨骼肌细胞和破骨细胞形成的机理;从运动医学的角度,阐述了多核细胞在运动医学中的理论意义以及多核细胞在治疗骨质疏松、运动性骨疲劳和促进运动员肌性损伤恢复的实践意义。拟为体育运动实践提供更多更好的服务。     

长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制.