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111.
Ⅱ型糖尿病大鼠运动后骨骼肌IRS-2、GLUT4含量及IRS-2磷酸化变化的时间特征 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解运动后大鼠肌细胞IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化的动态变化及时间特征。制备II型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。用Western blot免疫印迹法检测运动后IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化程度。结果得出:与糖尿病对照组相比,运动后1 h、3 h组、6 h、12 h、24 h和48 h股四头肌IRS-2蛋白含量分别升高6.8%、23.7%(P<0.01)、20.7%(P<0.01)、10%、5.4%和2.7%;GLUT4蛋白含量分别显著升高17.3%、32.7%、42.3%、46.2%、51.9%和45%(P<0.01);IRS-2磷酸化分别升高49%、51.4%、45.1%、43.1%、21.6%(P<0.01)和9.8%(P<0.05)。结论:一次性中等强度的运动对IRS-2、GLUT4含量和IRS-2磷酸化产生显著的影响,其中GLUT4含量和IRS-2磷酸化升高的效应可持续到运动结束的48 h。 相似文献
112.
目前,"211高校"发布的电子资源版权政策在内容、设置方式、约束力和技术方面存在诸多问题,为此,应通过重新审视制定依据和数据库使用日志、提高版权政策的可接近性、联盟制定、研发或引进相关技术或系统、加强与数据库商的交流等措施来解决。 相似文献
113.
国外混合动力汽车领域专利引证分析 总被引:4,自引:0,他引:4
通过专利引证分析方法对国外混合动力汽车技术进行了深入分析。运用专利可视化的理念及工具确定了该领域的优势竞争实体及核心技术要素,揭示了本领域技术先驱的发展、外围技术分布情况及整个领域核心技术的迁移路径,为我国该领域技术引进、研发方向的选择等竞争策略提供线索。 相似文献
114.
我国电动汽车补贴政策研究 总被引:1,自引:0,他引:1
大力发展电动汽车将为我国带来良好的社会、经济和环境效益,然而当前阶段电动汽车在我国全面推广面临诸多困难。电动汽车财政补贴可以有效缓解技术局限和配套设施不足等问题,加速电动汽车产业的发展,但是由于种种客观原因的限制,导致既有的国家和地方补贴政策对电动汽车推广工作的影响力非常有限。通过比较分析国内外既有的电动汽车推广补贴政策及实施办法,从补贴对象和机制、补贴时段和力度、补贴方式、融资机制以及监管体系等角度探索了提高政策实施效果的方法,并建议全面考虑社会、经济和环境效益,建立一个更加长期稳定和全面的政策框架。 相似文献
115.
116.
117.
通过以实际设计项目为背景,主要介绍MG2×70/325-BWD型采煤机电控系统组成及工作原理,重点阐述主要技术参数、电控箱体结构、变频调速系统和传感器保护系统。 相似文献
118.
目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌毛细血管重塑的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组,即安静对照组(C)、安静+缓释血管紧张素Ⅱ组(CA)、悬吊组(T)、悬吊+缓释血管紧张素Ⅱ组(TA),每组8只。ATPase染色法分析骨骼肌毛细血管的变化情况,用单位面积骨骼肌毛细血管数量/肌细胞数量,即(C/F)观察毛细血管密度的变化;免疫印迹分析血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子2型受体(KDR)蛋白表达量的变化;免疫组化法观察VEGF及KDR在组织内的表达情况。结果:骨骼肌毛细血管染色结果显示,CA组与其他三组相比骨骼肌毛细血管密度(C/F)显著增多(P<0.05),而T组与C组相比C/F显著下降(P<0.05),TA与T组相比C/F略有升高,但没有统计学差异;免疫印迹结果显示,CA组与C组相比VEGF表达量下降,但KDR表达量上升;TA组与T组相比VEGF、KDR表达量均显著上升(P<0.05)。结论:正常情况下血管紧张素Ⅱ促进骨骼肌毛细血管的增长,在骨骼肌萎缩过程中,骨骼肌毛细血管密度下降,而血管紧张素Ⅱ对骨骼肌毛细血管密度有一定的维持作用。 相似文献
119.
目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3%(P<0.01)、13.5%(P<0.01)、55.3% (P<0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27%(P<0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P<0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P<0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P>0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P<0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P<0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P>0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用. 相似文献
120.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献