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161.
婴儿期是个体心理发展的关键期。动作在其心理发展过程中起着非常重要的作用。本文着重从婴儿期动作的发展,动作对心理发展的作用,以及如何帮助孩子活动三个方面进行探讨,为早期教育、早期智力开发和良好个性特征的培养,提供依据。 相似文献
162.
停训和减量训练对骨骼肌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
笔者着重从运动员停训和减量训练而导致对骨骼肌的影响进行综述,从而使体育科研工作者利用停训和减量训练理论,去科学地进行指导训练和比赛。 相似文献
163.
本文观察了两种不同方式的力量练习对血清CK、Mb和尿3-MH水平及肌肉酸痛的影响。结果显示:第二次练习的负荷递增方式为“阶梯式”,其练习后血清CK、Mb水平和尿3-MH排泄量的升高幅度明显低于第一次“斜坡式”练习后,且恢复较快,肌肉酸痛程度也有所降低。提示:适宜的训练方式可能减轻由于高强度力量训练引起的骨骼肌纤维损伤。 相似文献
164.
165.
目的:探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5%、15%和25%拉伸应变加载实验,用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化,采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果:骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后,发现卫星细胞增殖能力增强,蛋白含量增加,其中,15%拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异(P〈0.01)。结论:机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力,细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。 相似文献
166.
健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态. 相似文献
167.
运用电刺激的方法研究未经训练成年男性的急性运动性疲劳机制。结果表明:在疲劳性伸膝运动后,最大随意收缩力下降17±15%(p<0.001),中枢激活水平从88±7%下降到84±6%(p=0.001),M波波幅基本不变,但电刺激诱发的最大颤搐张力和最大张力上升速度明显降低,半舒张时间延长,激活后增强效应(postactivation potentiation)下降19%(p<0.001)。疲劳过程中平均肌电图-力矩比值升高。结论:在未经训练成年男性间歇性大负荷运动导致疲劳过程中,中枢神经系统及肌肉本身均参与了运动性疲劳的形成,肌肉的兴奋性未发生明显变化,但收缩能力减弱。 相似文献
168.
实验中采用限制肌血流量运动负荷训练的方法,观察训练前后血中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛、磷酸肌酸激酶、血尿素的变化,以探讨限制肌血流量中等强度负荷训练对运动员抗氧化能力的影响。 相似文献
169.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
170.
运动性骨骼肌损伤是:体育运动中非常普遍的现象,在出现肌肉延迟性疼痛的同时,伴有肌组织结构和功能及血液生化成分的改变,表现为细胞肿胀、肌力下降、血中肌肉酶活性升高等等。研究发现肌组织的这种结构与功能的变化是暂时的,它可随运动员对某一运动形式,负荷的适应而逐渐消失。运动性骨骼肌损伤的诱发机理并不十分明了,目前认为很可能与肌组织的机械应激有关。 相似文献