减量训练对大鼠骨骼肌最大等长收缩力的影响

为探讨减量训练对骨骼肌最大等长收缩力的影响.将成年S.D雄性大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,16只）和快速力量训练组（PT,Power training,36只）.快速力量训练6周后,PT组又分为训练对照组（PTC,12只）、减量训练1组（PTT1,12只）和减量训练2组（PTT2,12只）.PTC组继续进行原训练,PTT1组和PTT2组进行6周减量训练.最后测定大鼠右侧后腿腓肠肌最大等长收缩力相对值（F/m）,观察减量训练对其的影响.结果表明,80%强度的减量训练后最大等长收缩力相对值呈先下降后回升直至超量恢复的趋势;50%强度的减量训练后相对值呈持续下降趋势,没有再回升.适当的减量训练可以巩固和加强训练效果;减量过多则会导致训练效果丧失,出现减量后的不良影响.     

运动与白细胞介素-6

采用文献资料分析法，总结了白细胞介素-6(IL-6)的最新研究成果。结果表明，运动能够诱导局部工作的肌肉产生IL-6，并可能参与调节和运动有关的代谢变化。     

肌膜Na+,K+-ATP酶与骨胳肌运动能力

利用文献资料法，分析了Na^ 、K^ 平衡能力与骨骼肌疲劳的关系，认为肌膜上的Na^ -K^ -ATP酶是维持肌纤维结构和功能的重要蛋白质，Na 、一些激素、递质通过复杂的信号转导机制对Na^ ，K^ -ATP酶活性进行调节。周期性训练刺激可以增加肌纤维细胞膜上酶的数量和活性，产生良性适应。研究表明疲劳时Na^ ，K^ -ATP活性下降，Na^ 、K^ 调节能力不足，胞内K^ 持续丢失，胞外Na^ 内流，静息电位绝对值随运动时间延长明显下降，肌肉做功能力下降。有资料表明，运动中自由基产生增加，以多种方式攻击Na^ ，K^ -ATP酶和脂质双分子层，是疲劳时酶活性下降的重要原因。     

电针对大鼠骨骼肌拉伤后组织自由基代谢的影响

目的:探讨电针治疗骨骼肌拉伤的机理。方法:将60只大鼠随机分为3组:对照组10只(Ⅰ组)、造模组25只(Ⅱ组)、电针治疗组25只(Ⅲ组),其中Ⅲ组造模后即采用电针(疏密波)治疗。在实验开始后的3小时、1天、3天、5天、7天每组各取5只大鼠处死,取血、骨骼肌组织,测其MDA含量,SOD活性。结果:Ⅱ组与Ⅰ组相比,血清及骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天、5天均有显著性差异(p<0.05),血清SOD均有降低,但无显著性差异;骨骼肌SOD活力3天、5天、7天有显著性差异(p<0.05)。Ⅲ组与Ⅱ组相比,各时间段血清MDA含量均有非常显著性差异(p<0.05),骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天有显著性差异;血清及骨骼肌SOD活力在3小时、1天均有显著性差异(p<0.05)。结论:自由基参与了大鼠骨骼肌拉伤后的病理过程,电针对拉伤后组织自由基的产生具有抑制作用。     

斜刺治疗骨骼肌损伤的疗效观察

运用斜刺阿是穴、运动创伤药、运动处方对大学生足球运动员运动损伤患者进行实验对比治疗观察 ,旨在研究运动损伤的治疗效果。结果发现斜刺阿是穴治疗后疗效的评定显著高于治疗前 (P <0 0 1)和运动创伤药组、单纯运动处方组(P <0 0 5 ) ,认为斜刺治疗是运动损伤的最佳治疗方法。     

自由基与骨骼肌损伤

综述了自由基与骨骼肌损伤的研究新进展，并对中医药在骨骼肌损伤治疗中的应用现状进行了回顾，对其今后的应用前景进行了展望。     

预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用

实验旨在观察预热休克对一次性大负荷运动造成大鼠骨骼肌运动性损伤是否具有保护作用。实验采用大鼠热休克模型,用物理加热方法使大鼠体温升高到40.5℃~41.5℃,持续10~15min,在室温下恢复24h后进行一次性大负荷运动(速度为27m/min,坡度0°,时间为90min)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24h、48h血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用,以及是否能够加速骨骼肌运动性损伤的恢复。结果发现,预热组运动后即刻、24h,血清中激酶和乳酸脱氢酶活性均比室温组低(P<0.05);运动后48h,预热组较室温组血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性略低,没有显著性差异,两组肌酸激酶值比室温基础组略高,也没有显著性差异;预热运动后48h组乳酸脱氢酶与室温基础组相比略高,没有显著性差异;室温运动后48h组乳酸脱氢酶较室温基础组明显偏高,具有显著性差异(P<0.05)。提示,预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌运动性损伤具有保护作用,并且能够促进骨骼肌运动性损伤的恢复。     

IGFs对骨骼肌的作用及运动对其影响

对胰岛素样生长因子系统(IGFs,主要是IGF-I)在骨骼肌的生长发育、适应性肥大、微损伤修复过程中起的作用及运动对其影响进行了综述。分析表明:IGF-I不仅可以通过与特异性IGF受体结合,来调节骨骼肌的生长发育;还可以通过局部调节蛋白质的代谢、刺激卫星细胞的增殖等方式来影响骨骼肌的生长发育、促进微损伤修复。至于运动对血清IGF-I影响的结论还不一致,但比较肯定的是运动可以提高局部组织的IGF-I水平。     

运动与骨骼肌葡萄糖载体

葡萄糖载体（GLUT）是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质，有6种不同的亚型。骨骼肌中存在3种，即GLUT1、GLUT4和GLUT5.它们对骨骼肌的葡萄糖利用有重要意义。运动能促进GLUT的表达及合成，从而增强肌肉利用葡萄糖的能力。     

耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平影响的比较研究

目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。