不同药物对一次力竭游泳小鼠脑纹状体自由基代谢的影响

以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。     

蛤蚧口服液对大鼠力竭游泳的抗自由基作用

研究目的:研究服用蛤蚧口服液的大鼠作游泳力竭运动时,减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用.研究方法:灌喂蛤蚧口服液的大鼠为实验组与对照组比较测试二组在力竭运动时运动能力,线粒体丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸、ATP的合成能力和过氧化氢酶(CAT)的变化.研究结果:实验组与对照组比较运动能力显著提高,MDA降低明显,GSH-Px、SOD显著增高,血乳酸降低,ATP和CAT明显增高.蛤蚧口服液作为一种有效的体能恢复剂,在推广和利用上有广泛的前景.     

运动对TNF-α含量及其mRNA的影响

采用放射免疫技术,设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、注射BSO(L-Buthionine Sulfoximine丁胱亚磺酰亚胺)排空GSH模型,观察在这三种实验模型下雄性SD大鼠血清TNF-α(细胞肿瘤坏死因子-α)含量的变化,发现力竭运动后血清TNF-α含量增加,运动训练组TNF-α含量低于对照组.注射BSO组,其TNF-α含量与对照组相比具增加的趋势,但无统计学意义.长时间力竭运动机体TNF-α含量增加,以及活性氧产生增加,可能影响c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量,进而影响转录因子AP-1的激活.     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

运动对大鼠肝脏GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响

本实验以游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠的肝脏GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后 ,肝脏的GSH含量显著下降 ,P <0 .0 0 1,GSSG的含量显著升高 ,肝脏的GSH/GSSG的比值降低 ,P <0 .0 5 ,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加影响了细胞信号传递过程。通过对应激激酶富含半胱氨酸结构域的磷酸化作用 ,激活应激激酶 (JNK、p3 8) ,也可激活神经鞘氨醇酶传导途径以及激活转录因子AP -1和NF -κB .最终可能导致某些特定基因转录增加。经十周递增负荷的游泳训练后 ,大鼠肝脏中GSH含量增加 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1。GSSG含量没有变化 ,GSH/GSSG有增加的趋势 ,但无统计学意义。本实验还观察了大鼠肝脏中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变。     

力竭性游泳及恢复期小白鼠肌组织Ca~(2 )-ATPase活性的研究

本研究探讨力竭性游泳运动及恢复期间小鼠心肌与腓肠肌肌球蛋白 Ca2 - ATPase活性的变化。实验结果显示 ,与安静时相比 ,运动至衰竭时的心肌与腓肠肌的肌球蛋白 Ca2 - ATPase活性均显著下降 ( P<0 .0 5) ,腓肠肌肌球蛋白 Ca2 - ATPase活性在恢复初期 ( 1 .5h之间 )仍处于较低水平 ( P<0 .0 5) ;心肌肌球蛋白 Ca2 - ATPase活性则在 0 .5h后即恢复到原初水平     

1次力竭性运动前后纵跳某些动力学特征的研究

对12名男性受试者1次力竭性功率自行车运动前后纵跳的某些动力学特征测定,发现力竭性运动后纵跳的垂直方向的分力、冲量值下降(P<0.05);而水平方向的分力、冲量值增加(P<0.05)。     

力竭性游泳运动对大鼠不同时相血乳酸、乳酸脱氢酶的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳运动后不同时相血LD、LDH的水平,进一步分析其与运动的关系。方法：将大鼠随机分为安静对照组和运动组,运动组作力竭游泳,分别在运动后1h、运动后12h、运动后24h与运动后48h处死取样测试。结论：运动后1h大鼠血清LD、LDH均上升,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）;运动后12h大鼠血清LD、LDH均达到峰值。结果：力竭运动后大鼠骨骼肌发生了微细损伤,血清中LD、LDH含量升高。     

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性.     

低强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究

目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。