力竭性运动对垂体——甲状腺轴的影响

为了探讨力竭性运动对垂体──甲状腺轴的影响．让20名业余训练的体育系男大学生在功率自行车上以逐渐递增负荷的方式运动至精疲力竭。在运动前、后测定血清促甲状腺素（TSH）、四磺甲腺原氨酸（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）及游离T4（FT4）和游离T3（FT3）的含量。实验结果：力竭性运动后,血清T3含量从2．40±0．27nmol／L上升至2．59±0．34nmol／L（P＜0．01）;血清FT4含量从13．15±3．08pmol／L上升至15．22±2．60pmol／L（P＜0．05）;TSH从0．86±0．26mIU／L下降至0．56±0．30mIU／L（P＜0．01）：T4和FT3的含量基本不变。实验表明：急性力竭性运动对垂体──甲状腺轴有一定的影响,可促进甲状腺的分泌。     

运动应激对小鼠T淋巴细胞亚群和周期的影响

目的:观察力竭运动应激后对小鼠脾T淋巴细胞亚群和周期的影响,探讨力竭运动应激对的免疫抑制的可能机制。方法:复制小鼠力竭模型后从脾中分离出T淋巴细胞,利用流式细胞技术测定T淋巴细胞的分型和细胞周期。结果:细胞周期分析表明:应激组的细胞周期各时期细胞数均发生改变,G0/G1期细胞百分率略有增加,但无显著性差异,S期细胞比率减少,G2/M期细胞的百分数增加,凋亡率增加(P<0.05)。5.对照组和急性力竭运动应激组CD4/CD8的比值均在正常范围内,两周力竭运动应激组CD4/CD8的比值>2.0。结论:力竭运动应激组细胞增殖可能受阻于S期;两周力竭运动应激可能会导致细胞免疫紊乱。提示力竭运动应激条件下免疫功能的抑制可能与T淋巴细胞周期和分型有关。     

补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响

旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.     

力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨（综述）

拥有一颗健康的心脏是保证每个人身体健康,承受长时间大强度运动训练、应付各种应激状况的重要前提,运动是一种特殊的生理、病理过程,也是一种应激源。适度运动有利雩促进人体健康和提高运动成绩,过度运动则导致机体受损,尤其是心肌损伤。适宜的运动虽可使心肌产生可逆性缺血、缺氧现象,但不会对心肌造成损伤,这可能与心脏自身的防御系统有关。当运动强度和持续时间超过了心脏的承受和防御能为,则会导致运动型心肌损伤的发生。     

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后,卜鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性.结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间.结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性.     

力竭性游泳运动对大鼠不同时相血乳酸、乳酸脱氢酶的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳运动后不同时相血LD、LDH的水平,进一步分析其与运动的关系。方法：将大鼠随机分为安静对照组和运动组,运动组作力竭游泳,分别在运动后1h、运动后12h、运动后24h与运动后48h处死取样测试。结论：运动后1h大鼠血清LD、LDH均上升,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）;运动后12h大鼠血清LD、LDH均达到峰值。结果：力竭运动后大鼠骨骼肌发生了微细损伤,血清中LD、LDH含量升高。     

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。     

吡咯喹啉醌对力竭运动小鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：观察补充吡咯喹啉醌(PQQ)对力竭运动所致小鼠心肌损伤、氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：40只7周龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为正常对照组(NC组)、力竭运动组(E组)、PQQ小剂量(5mg/kg/d)+力竭运动组(LE组)、PQQ中剂量(10mg/kg/d)+力竭运动组(ME组)、PQQ大剂量(20mg/kg/d)+力竭运动组(HE组),每组8只。力竭运动各组小鼠尾部负重3%体重的负荷,进行6d/周,1次/d的力竭游泳运动,共2周。采用Elisa和化学比色法测定小鼠血清和心肌组织生化指标,Real-time PCR法检测心肌凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达。结果：(1)与NC组相比,E组小鼠血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05);MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。(2)与E组相比,除HE组小鼠血清cTnⅠ水平和心肌...     

力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性的影响

为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动，测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果：(1)力竭运动后，大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高，Cu、Mn含量显著下降，Se、Mg含量无显著变化；小脑中Mg含量显著升高，Cu、Mn、Se含量显著下降，Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后，大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降；小脑中GSH-px活性显著下降，S01)活性无显著变化。结果表明，力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。     

静电场对力竭运动后大白鼠肝糖元恢复的影响

对力竭运动后大白鼠,在五种不同的静电场中暴露0.5h,观察不同静电场对机体肝糖元恢复的影响。