Cell therapy in congestive heart failure

Congestive heart failure （CHF） has emerged as a major worldwide epidemic and its main causes seem to be the aging of the population and the survival of patients with post-myocardial infarction. Cardiomyocyte dropout （necrosis and apoptosis） plays a critical role in the progress of CHF; thus treatment of CHF by exogenous cell implantation will be a promising medical approach. In the acute phase of cardiac damage cardiac stem cells （CSCs） within the heart divide symmetrically and/or asymmetrically in response to the change of heart homeostasis, and at the same time homing of bone marrow stem cells （BMCs） to injured area is thought to occur, which not only reconstitutes CSC population to normal levels but also repairs the heart by differentiation into cardiac tissue. So far, basic studies by using potential sources such as BMCs and CSCs to treat animat CHF have shown improved ventricular remodelling and heart function. Recently, however, a few of randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trials demonstrated mixed results in heart failure with BMC therapy during acute myocardial infarction.     

Effect of a distal protection device on epicardial blood flow and myocardial perfusion in primary percutaneous coronary intervention

Objective: The beneficial effect of percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with acute myocardial infarction (AMI) has been well established, but there is the problem of no-reflow phenomenon which is an adverse prognostic factor in primary PCI. In the present study the effect of a distal protection device (PercuSurge GuardWire; GW) on epicardial blood flow and myocardial perfusion was evaluated. Methods and Results: Patients with AMI were randomly divided into 2 groups, the GW and the control groups. The GW group included 52 patients with AMI who underwent primary PCI with GW protection and the control group included 60 patients who underwent primary PCI without GW protection. Epicardial blood flow in the infarct-related artery (IRA) and myocardial perfusion were evaluated according to the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) flow grade and the myocardial blush grade (MBG). We found TIMI score of 3 was obtained significantly more frequently in the GW group (96%) than in the control group (80%). The MBG score of 3 was obtained also significantly greater in the GW group (65%) than in the control group (33%). Conclusion: Primary PCI with GW protection can significantly improve epicardial blood flow and myocardial perfusion.     

基于多普勒频谱图的力量项目运动员左室舒张期室壁运动研究

通过测定和比较正常人和力量项目运动员在静息和逐级递增负荷运动时,室壁多普勒频谱图上E波和A波峰值速度,研究左室后壁主动松弛和被动充盈功能的变化。结果表明：在静息状态,力量项目组房缩期心房收缩对于左室舒张充盈的贡献小于正常组;在逐级递增负荷中,力量项目组心脏舒张功能的动员表现为同时动用主动舒张储备和左房收缩储备,显示出心脏主动舒张的能力强,左房收缩储备大。     

系统性及局限性淀粉样变临床和超声心动图特点分析

目的:探讨系统性及局限性淀粉样变临床特点和超声心动图表现,并进行相关文献复习,旨在深入了解及提高对淀粉样变的诊断水平.方法:回顾性分析我院经病理证实及临床高度怀疑的淀粉样变病例,采集患者的临床资料、心电图、超声心动图和病理活检资料.结果:13例患者中,系统性淀粉样变11例,局限性2例.随访期间4例死亡,死亡患者淀粉样变...     

心脏Nmnat过表达联合耐力运动对果蝇高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响

利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。     

左-卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。     

甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌损伤的保护作用

摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01）,心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高（P<0.05）,3-NT含量极显著性升高（P<0.01）;与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05）,大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05）,SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01）,MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。     

游泳对大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标.以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只.C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次.从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5min,此后逐日累加5min,至第3周末时每天游满2h.此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周.第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bRGF免疫组织化学染色.用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P＜0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P＜0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关.     

Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制

Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径.     

蒙古黄芪中药对提高持续运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究

研究了蒙古黄芪中药对长时间持续运动训练大鼠心肌组织自由基的影响。结果表明 ,运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶 ,过氧化氢酶的活性(P<0 .0 1) ,并能显著降低丙二醛的含量 (P<0 .0 1)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂 ,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤 ,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。