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91.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
92.
93.
运动性骨骼肌损伤是:体育运动中非常普遍的现象,在出现肌肉延迟性疼痛的同时,伴有肌组织结构和功能及血液生化成分的改变,表现为细胞肿胀、肌力下降、血中肌肉酶活性升高等等。研究发现肌组织的这种结构与功能的变化是暂时的,它可随运动员对某一运动形式,负荷的适应而逐渐消失。运动性骨骼肌损伤的诱发机理并不十分明了,目前认为很可能与肌组织的机械应激有关。 相似文献
94.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态,并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只,随机、筛选分为3组:对照组(10只)、递增负荷跑台运动组(简称运动组,10只)、递增负荷跑台运动+营养补充组(简称运动+营养组,10只)。运动组和运动+营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明,运动性贫血条件下,大鼠腓肠肌Mg^2+~ATP酶、Ca^2+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+。ATP酶指标结果显著低于正常对照组,LDH的活力显著高于对照组而低于运动+营养组,SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下,大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高,表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高,说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例,而此营养补充对此种变化影响作用不明显,此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
95.
张自刚 《西安体育学院学报》2007,24(6):64-66
目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人(15男11女)进行60 min的功率脚踏车运动,运动负荷为70%的最大摄氧量(VO2max)。于运动开始30 min,结束后即刻、1、2、8、244、8 h采集血样、股外侧肌活检,检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶(CK-MM)含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的,血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚,下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加,血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。 相似文献
96.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。 相似文献
97.
硒营养对运动能力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
硒作为人体必需微量元素之一。在机体的新陈代谢中与蛋白质、碳水化合物、脂肪和维生素等营养物质具有同等重要的作用。近年来的大量研究表明。机体微量元素硒的摄取对运动能力有着重要的影响。本提出了对运动员合理进行硒营养补充的建议。 相似文献
98.
1表示酶高效性的曲线(1)催化剂可加快化学反应速率,与无机催化剂相比,酶的催化效率更高。(2)酶只能缩短达到化学平衡所需时间,不改变化学反应的平衡点。(3)酶只能催化已存在的化学反应(图1)。2表示酶专一性的曲线加入酶B反应速率与无酶A条件下的反应速率相同,而加入酶A反应速率随反应物浓度的增大而明显加快,说明酶B对此反应无催化作用,进而说明酶具有专一性(图2)。 相似文献
99.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
100.