锌与运动能力

锌与运动能力的关系一直是运动医学界比较活跃的研究领域。研究证明，锌与运动能力的关系密切，补锌后可以加强肌肉的收缩力量及肌肉收缩的速度，还可以影响雄性激素的合成与分泌以及肝脏的铁含量，从而引起铁离子氧化功能。本文从锌与运动能力的研究出发，采用文献资料、归纳演绎法，阐述了锌对运动能力、自由基的清除、酶的活性、以及雄激素睾酮等方面影响，进一步表明补锌对提高运动成绩的重要性。     

那根弦 弹走寒冷 留下暖意——怀念史铁生

2010年12月31日,这一年的最后一个凌晨,6点。风头如刀,悍雪横扫。一辆救护车呼啸着冲进茫茫雪雾之中。救护车护送的,是一个肝脏,它刚刚离开陪伴了59年的一个躯体,现在它要继续前行,去履行一个庄严的使命,延续另一个垂危的生命。救护车正在驶离的后方,是北京宣武医院。这里,数名医生正神色凝重、细心而完整地缝合一个已经没有肝脏的胸腔,胸腔中的那颗心于两个半小时前停止了跳动。     

病防口入

吃宴不可少主食许多人在宴席上只吃菜,不吃饭。直到酒足菜饱之后,才想起来是不是要上主食的问题。然而,不吃一点含淀粉食物,而空腹食用大量鱼类、肉类等富含优质蛋白质     

不同运动对肝脏超微结构影响的研究

肝脏是机体的重要脏器之一,其在物质代谢、维持血糖恒定等方面起着重要的作用。因此,研究运动对肝脏的影响具有重要的现实意义。     

中医肝脏与运动性疲劳

现代中医学研究发现,肝脏与运动性疲劳紧密相关。已有诸多学者指出,运动性疲劳的整体功能状态改变．有赖于五脏的共同调节,在五脏中肝居于核心位置。五脏中与运动性疲劳有直接与间接关系较密切者,当首推肝脏,疲劳产生的根本在肝的调节功能失常。本文较全面的综述了中医肝脏与运动性疲劳的关系,旨在为运动性疲劳的中医理论研究、中药消除运动性疲劳以及提高机体运动能力提供理论参考。     

运动调节肝脏能量代谢与抑郁症发病机制研究

抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病,有研究表明肝脏能量代谢障碍与抑郁症发病密切相关。运动干预作为抑郁症的一种辅助治疗手段,其效果已得到认可和证实,然而作用机制尚未完全阐明。综述以运动调节肝脏能量代谢为主线,结合抑郁症的发病机理,阐明了抑郁症肝脏线粒体能量代谢障碍和运动干预改善抑郁症及肝脏能量代谢的积极效益,为抑郁症的运动疗法提供理论依据和实践参考。     

有氧运动抑制胰岛素抵抗小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin调控研究

目的 探讨8周有氧运动对IR小鼠肝脏糖异生及FNDC5/Irisin/Akt/FoxO1/PEPCK/G6Pase信号的影响。方法 5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Con组,n=16)和高脂膳食组(HFD组,n=34),干预12周建立IR模型。建模成功后,IR模型小鼠随机分为IR安静组(IR-Sed组,n=8)和IR运动组(IR-Ex组,n=8);Con组随机分为Con安静组(Con-Sed组,n=8)和Con运动组(Con-Ex组,n=8)。Con-Ex和IR-Ex组进行8周跑台运动(18 m/min, 60 min/天,5 d/周)。12周建模后和末次运动后检测胰岛素敏感性,末次运动48 h后取血和肝脏进行相关检测。结果 与Con组相比,HFD组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUC_BG均升高(P<0.01),ISI、葡萄糖耐量和胰岛素耐量均下降(P<0.01)。与IR-Sed组相比,8周有氧运动后IR-Ex组体质量、FINS、FPG、HOMA-IR和AUC_BG均降低(P<0.01),ISI、葡萄糖...     

外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响

以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及肝脂肪变的影响

目的:通过探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及脂肪变的影响,为运动改善胰岛素抵抗和防治糖尿病性脂肪肝提供理论依据.方法:通过高脂饮食喂养配合小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,并随机分为安静组(PA)和小中大三种强度运动组(LIE,MIE,HIE),分别进行10 m/ min、15 m/min和20 m/min的有氧耐力跑台运动,1 h/d,5 d/w,持续运动训练6周.6周后测试大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素和肝脏SREBP含量、肝脏脂肪浸润情况,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果:糖尿病大鼠经6周运动训练后,与PA组相比较,血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数均有显著降低;LIE、MIE及HIE组大鼠肝脏SREBP呈显著性降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);肝脏HE染色发现,PA组大鼠肝细胞正常的条索状结构破坏,部分细胞中有脂质沉积,并出现脂肪空泡,有少部分肝细胞发生溶解性坏死.LIE、MIE和HIE组大鼠肝细胞有明显改善,且以MIE组脂肪浸润最少.结论:6周的运动干预能有效降低糖尿病大鼠肝脏SREBP蛋白含量,进而减少肝细胞内脂质沉积,维持肝细胞功能,有利于降低肝脏胰岛素抵抗,且以中低强度有氧运动效果较好.     

茶多酚对营养性肥胖大鼠肝脏组织结构的影响

建立成年营养性肥胖SD大鼠模型,研究茶多酚对肝脏组织结构的影响.将60只21日龄SD大鼠,按体重相近原则分为普通对照组、模型对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组和试验Ⅳ组,试验期80d.普通对照组饲喂基础日粮,其它各组饲喂高能高脂日粮,40d后,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别灌服10、20、40、80mg/kg.d的茶多酚,普通对照组与模型对照组灌服等体积生理盐水,至80d试验结束后禁食不禁水12h,用10%水合氯醛麻醉(2.0mL/kg).解剖,取每只SD大鼠肝脏适量,Bouin液中常温固定,梯度乙醇脱水,石蜡包埋,切片展片,HE染色,中性树胶封片,观察拍照.普通对照组的中央静脉形态清晰,肝细胞索结构完整,肝血窦形状正常;模型对照组的肝细胞固缩,肝细胞索狭窄,肝血窦增大,脂肪变性,大量炎性细胞浸润;试验组随着茶多酚剂量的增加,肝细胞体积逐渐增大,肝血窦逐渐减小,肝脏脂肪变性逐渐减轻,炎症现象逐渐减轻.茶多酚可增加肝组织中肝脂酶活性、降低肝组织中过氧化脂质含量,对脂肪肝有一定的防治作用.