有氧训练对提高学生肺通气功能的调查分析

为了解有氧训练对学生肺通气功能的影响,作者对40名年龄、身高、体重、胸围等可影响因素相似的男性学生配对进行了肺功能调查。调查结果表明各项测试指标均以实验组为高,但与1960年吴氏标准比较,MBC和FEV1,增加不够理想,结果提示肺功能的发育虽与先天能力有关,但有氧训练可充分发挥这种能力的潜在力量,高等学校体育教学应以提高学生心肺机能为主,采取各种强度的有氧训练,以不断提高学生肺功能的发育。     

运动对女大学生心肺适能的影响

通过了解体育与非体育专业学生健康体适能状况及其差异,探讨运动对女大学生心肺适能的影响。采用随机抽样的方法从体育与非体育专业的男生中分别各抽取16人,使用台阶试验和肺功能测试仪分别对他们进行心肺适能的有关指标,按要求进行一一测试,并采用检验对其差异的显著性进行检验。结果显示:体育专业女生台阶指数明显高于非体育专业女生(P<0.01);体育专业女生台阶负荷后心率变化幅度相对于非体育女生比较小、恢复较快,均存在非常显著的差异(P<0.01);在肺功能测试中,体育专业女生的肺活量、用力肺活量、每分钟最大通气量均高于非体育专业女生,其中在肺活量、用力肺活量的比较中(P<0.01)、每分钟最大通气量比较中(P<0.05),与非体育女生比较都存在显著的差异性。得出结论,经常参加体育运动可以提高心肺适能,从而获得更好的体适能。     

不同模式机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者呼吸衰竭时初始采用压力调节容量控制通气(PRVC)治疗与容量控制通气的辅助/控制通气(A/C)治疗的疗效及其差异.方法:将36例并发Ⅱ型呼吸衰竭需行机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期惠者分为试验纽18例以PRVC进行治疗,对照组18例以容量控制(VC)的辅助/控制通气(A/C)治疗,分别于机械通气治疗1、2、4小时观察两组pH、PaO2、PaCO2的变化.结果试验组pH、PaO2、PaCO2的改善明显低于对照组(P＜0.05).结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期惠者呼吸衰竭行不同模式机械通气治疗均有效,但初始采用VC(A/C)模式的疗效优于PRVC模式.     

纳米氧化锌对人肺腺癌细胞A549的毒性

探讨纳米氧化锌（ZnO）对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物学效应。使用原子力显微镜（AFM）、透射电镜（TEM）和X射线衍射仪（XRD）研究纳米ZnO颗粒物的理化性质。然后,使用0mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L的纳米ZnO处理体外培养的人肺腺癌A549细胞,MTT 法测定细胞生长活性。并且测定1mmol/L 纳米ZnO染毒24h后细胞培养液上清中,乳酸脱氢酶（LDH）和胞内的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。使用透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。荧光染色检测细胞产生活性氧（ROS）的生成。实验所用的ZnO纳米颗粒为长75 nm、直径20nm的针状纤锌矿晶体。细胞实验结果表明,纳米ZnO颗粒对A549细胞的生长活性具有明显的抑制作用,存在剂量－效应关系。培养液上清中LDH活性显著升高（P < 0.05）,胞内CAT活性显著下降、MDA含量显著升高（P < 0.01）,但SOD活性下降不明显。荧光染色检测发现染毒后A549细胞出现细胞凋亡,而且细胞内ROS的生成与纳米ZnO存在剂量－效应关系。结论是纳米氧化锌诱导人肺腺癌A549细胞产生活性氧,引发细胞凋亡,并产生细胞毒性。     

健康快递

爆米花吃多得"爆米花肺"打开热气腾腾的爆米花袋子,浓浓的奶油香味总让人垂涎欲滴。但这并不是玉米本身的味道,而是一种化学食品添加剂——高浓度双乙酰酮散发的味道。专家警告,这种气味接触多了,人很容易患上闭塞性细支气管炎,     

草地上的鲜花是毒草

炎热的夏日到北方草地上来旅游,已经成为近年都市人的一种时尚。草地上的空气清新,沁人肺腑,仿佛进入了天然的大氧吧。绿茵上的草场,与蓝天白云交相辉映,使人心旷神怡,顿时忘记了工作上的烦恼和紧张。偶尔可以望见五色缤纷的鲜花,更使人情趣倍增,赶紧快步跑过去,仔细地端详一番,与鲜花合影拍照,存留下这美好的瞬间。     

对拳击运动员实战练习前后肺通气功能的研究

本文通过对 10名拳击运动员安静、实战后、次日晨的肺通气功能指标的测试 ,发现 VC大强度训练后有下降趋势 ,FEV1 .0 3次测值无差异 ,MVV实战后变化显著。提示 :拳击教练员可用 MVV评价训练负荷强度。     

UPF1通过调控eIF2α-ATF4通路提高细胞内氨基酸水平促进肺腺癌增殖（英文）

目的：UPF1是调节无义介导的mRNA降解的核心因子,参与多种肿瘤进展相关分子通路的调节,其在肺腺癌氨基酸代谢中的作用尚不清楚。方法和结果：本研究通过结合生物信息学和代谢组学,分析发现UPF1与肺腺癌中部分氨基酸代谢通路显著相关,证实UPF1敲低后可显著抑制氨基酸代谢重编程核心蛋白ATF4的表达及eIF2α-Ser51位点的磷酸化水平,且UPF1通过调控ATF4蛋白增加肺腺癌细胞的氨基酸水平进而促进细胞增殖。在临床患者样本数据库中,肺腺癌组织中UPF1的mRNA水平表达异常,UPF1和ATF4均高表达的肺腺癌患者有着较差的总生存期。结论：本研究表明,UPF1是肿瘤氨基酸代谢重编程的潜在调控因子,可作为肺腺癌治疗的新靶点。