幽你一默

那怪谁一位失眠病人去看医生:大夫,我这几天都没睡好,尤其是昨天晚上,整个晚上没闭眼。那怪谁?大夫说,不闭眼我也睡不着。     

中国在我墙上

你用了三页信纸谈祖国山川,我花了一个上午的工夫读中国全图。中国在我眼底;中国在我墙上。山东仍然像骆驼头,湖北仍然像青蛙,甘肃仍然像哑铃,海南岛仍然像鸟蛋。外蒙古这沉沉下垂的庞然大胃,把内蒙这条横结肠压弯了,把宁夏挤成一个梨核。经过鲸吞以后,中国早已不像秋海棠的叶子。第一个拿秋海棠的叶子比喻中国地图的人是谁?他是不是贫血、胃酸过多而且严重失眠?他使用的意象为什么这样纤弱?我从小就觉得这个比     

运动性疲劳的成因与对策

运动性疲劳是一种,运动引起的肌肉最大收缩或者最大输出功率暂时性下降的生理现象。机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。     

如何尽快进入学习状态

金灵子姐姐,你好!刚刚度过一个暑假,现在新学期已经开始了,可是我却总感觉自己还没进入状态。上课时,我总爱开小差,看书看一会儿就不想看了,有时还会失眠。我真害怕这次开学后学习会退步,这可怎么办？——忧愁仙子     

论如何恢复武术散打运动员运动性疲劳

在武术散打运动中,运动性疲劳的产生不仅会导致运动员身体机能的下降,还会增加运动员伤病的可能性,从而制约运动员散打竞技水平的提高,影响运动员的职业生涯.本文在分析武术散打运动员运动性疲劳产生原因的基础上,进而提出恢复运动性疲劳的方法.     

浅析运动性疲劳的产生与消除

运动性疲劳的产生与体能的恢复,是当前体育科学研究中的重要问题,就运动性疲劳产生的机制、分类、裁判及消费手段进行综述.     

运动性疲劳的诊断与恢复手段的研究综述

运动性疲劳不仅严重的影响着运动员的训练效果和制约着运动成绩的提高,甚至威胁到运动员的身体健康及运动寿命.有关运动性疲劳的相关问题一直受到教练员及运动医学工作者的高度关注和重视.运用文献资料法,通过对疲劳研究发展进行初步了解,对运动性疲劳的诊断方法及恢复手段进行研究综述,以期对运动训练和竞赛发挥一定的参考作用.     

中长跑训练漫谈

<正>1.不可忽视柔韧性训练纵观世界中长跑运动成绩已经愈来愈接近于人体可能的极限,在训练科学化的指导下,只有创新走自己的训练之路,才有竞争力。高水平平跑后的快速冲刺跑是取胜的保证。柔韧性训练是增加小肌肉群力量的保证。下面谈谈柔韧性训练的重要性。大多数中长跑运动员对柔韧性训练不重视,他们的韧性素质普遍较差。是因为中长跑训练后乳酸的堆积,肌纤维受损后修复,造成肌肉疲劳,都不愿意进行柔韧性训练,影响了提     

补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响

目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P<0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P<0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。     

纹状体A_(2A)R/D_2DR表达及DARPP-32磷酸化在运动疲劳调控中的作用

目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。