跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响

应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。     

语顿浅谈

本文阐述了语顿的概念，类型及其作用，适时、准确、巧妙地运用语顿可以收到意想不到的表达效果。     

牛磺酸消除运动性疲劳的研究进展

根据牛磺酸的生物合成与代谢等特点及其在自由基代谢和运动性疲劳中的作用,阐述了额外补充牛磺酸对运动效果的影响及其机理,并论述了大强度运动中补充牛磺酸对运动能力影响的作用机制,笔者对相关的研究进展进行了系统综述。     

运动性疲劳及其恢复

运动性疲劳包括运动性生理疲劳和运动性心理疲劳，通过分析其产生的机理，采用适当的、针对性的恢复措施，消除运动性疲劳，从而提高运动训练效果。     

高原训练对人体呼吸和循环系统的影响

高原训练的生理机制通常被认为是机体对氧不足引起的血氧过少的适应结果。机体对高原的低氧环境很快会建立起一系列复杂的代偿性生理机制,使各系统达到新的平衡,即所谓习服。而这种习服首先对人体呼吸、循环系统产生影响。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肾脏EPO水平和mRNA表达的影响

为了研究肾脏EPO代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用，及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制，对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分组：对照组(C)、运动组(P)和运动 营养组(G)。11周的跑台运动和营养补充结束后，应用RT—PCR和ELISA方法测试大鼠肾脏EPO基因表达和活性水平。结果发现，肾脏组织匀浆液EPO水平并未表现出对照组、运动 营养组、运动组的组间差异，而对于肾脏EPO mRNA表达指标在运动组分别显著高于对照组和运动 营养组，提示肾脏EPO活性水平可能并非机体运动性贫血的发病因素。     

对中跑运动员运动性疲劳恢复的探讨

运用文献资料法、实验法、数理统计法,对中跑运动员运动性疲劳恢复进行研究。结果表明:中跑运动员运动性疲劳后采用积极的整理活动、合理的补充营养、保证休息和睡眠等恢复方法,对运动员专项成绩的提高有着显著的作用。事实证明,恢复和训练对提高运动成绩具有同等重要的地位,是训练后必不可少的重要环节。     

运动性疲劳的中医药调节机制

运用中医药原理,对运动性疲劳的发生发展、辨证分型、五脏调节和方药筛选规律进行探讨。认为运动性疲劳有健康性疲劳、亚健康性疲劳的发生过程,并发展成慢性疲劳综合症;根据整体功能态的改变可分为肝气郁结型、肝脾不调型、气阴不足型和湿热内生型;调节机制以肝为核心,有赖于五脏功能协调;根据辨证立法和以法选药的原则,筛选了缓解和消除运动性疲劳的常用方药。     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞老化的影响

目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。     

运动性低血色素及其防治方法

由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素（或称血红蛋白，hh）不足称为运动性低色素，严重时会发展成运动性贫血。hh常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hh小于12g／dl，女运动员小于10．5g／dl，男女少儿运动员（小于14岁）hh小于12g/dl即诊断为运动性贫血，运动员仅仅不贫血是不够的。