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围绕基本问题“如何探究乙醇与钠反应产生的气体成分”将实验探究分为3个组成部分:制备并收集气体、改进气体检验装置和优选气体净化装置,并依次展开实证研究;实验表明:用注射器作为乙醇与钠反应的简易装置,并在针头位置安装填充浸有酸性K2Cr2O7溶液硅胶的尖嘴导管可以有效地除去气体中的乙醇蒸汽,用CO2传感器可以更准确评估乙醇蒸汽的净化效果从而确定气体的成分。 相似文献
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实验研究了酸枝锯末对模拟含铬废水中的Cr(VI)的吸附性能,静态吸附结果表明,酸枝锯末对Cr(VI)具有较好的吸附效果.锯末对Cr(VI)的吸附率随着锯末用量的增加而增大;随着溶液初始pH的增大,吸附效果降低;随着吸附温度的上升,吸附效果升高.酸枝锯末对Cr(VI)的吸附符合拟二级吸附动力学模型(R2〉0.99),吸附平衡前,颗粒内扩散为吸附速率的主要控制步骤;吸附过程可用Langmuir吸附等温线(砰〉0.99)来描述.吸附热力学研究表明,酸枝锯末对Cr(VI)的吸附为自发的吸热反应过程. 相似文献
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Edaravone protects PC12 cells from ischemic-like injury via attenuating the damage to mitochondria 总被引:6,自引:0,他引:6
Background: Edaravone had been validated to effectively protect against ischemic injuries. In this study, we investigated the protective effect of edaravone by observing the effects on anti-apoptosis, regulation of Bcl-2/Bax protein expression and recovering from damage to mitochondria after OGD (oxygen-glucose deprivation)-reperfusion. Methods: Viability of PC 12 cells which were injured at different time of OGD injury, was quantified by measuring MTT (2-(4,5-dimethylthia-zol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) staining. In addition, PC 12 cells' viability was also quantified after their preincubation in different concentration of edaravone for 30 min followed by (OGD). Furthermore, apoptotic population of PC 12 cells that reinsulted from OGD-reperfusion with or without preincubation with edaravone was determined by flow cytometer analysis, electron microscope and Hoechst/Pl staining. Finally, change of Bcl-2/Bax protein expression was detected by Western blot. Results: (1) The viability of PC12 cells decreased with time (1-12 h) after OGD. We regarded the model of OGD 2 h, then replacing DMEM (Dulbecco's Modified Eagle's Medium) for another 24 h as an OGD-reperfusion in this research. Furthermore, most PC 12 cells were in the state of apoptosis after OGD-reperfusion. (2) The viability of PC 12 cells preincubated with edaravone at high concentrations (1, 0.1, 0.01 μmol/L) increased significantly with edaravone protecting PC 12 cells from apoptosis after OGD-reperfusion injury. (3) Furthermore, edaravone attenuates the damage of OGD-reperfusion on mitochondria and regulated Bcl-2/Bax protein imbalance expression after OGD-reperfusion. Conclusion: Neuroprotective effects of edaravone on ischemic or other brain injuries may be partly mediated through inhibition of Bcl-2/Bax apoptotic pathways by recovering from the damage of mitochondria. 相似文献
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