生姜挥发油成分改善脱发症状的网络药理学机制探讨

以网络药理学和分子对接探讨生姜挥发油改善脱发症状的作用机制。通过中药系统药理学数据平台和BATMAN-TCM平台检索生姜挥发油活性成分;利用GeneCard和UniProt数据库检索人类脱发症的相关基因;进行分子对接,构建化合物-靶点网络及蛋白-蛋白互作（PPI）网络,进行功能和通路富集分析。研究结果是生姜挥发油中共鉴定出105个成分,得到化合物-靶点网络48个,自由度值较高的化合物有6-Methylgingediacetate、10-Gingediol、Gingerenone B等。PPI网络包含40个蛋白,关键蛋白为TNF、IL6、ALB等。通路富集分析筛选出20条与炎症及免疫相关的信号通路。生姜挥发油可能通过调控炎症和免疫等相关信号通路,达到改善由炎症和免疫反应引起的脱发症。     

基于TRIZ理论分析的炼钢用电弧炉导电横臂供回水方式优化设计改造

电炉炼钢设备广泛应用于目前的大中钢厂,通过电炉进行粗炼、精炼炉进行精炼,从而生产出符合工艺规程和各项指标的合格铸锭产品.炼钢过程中温度高、震动大、噪音大、维修条件差、能量耗损巨大,如果发生突发事件,极易对炼钢产生的铸锭品质造成非常大的影响,或者造成后续的精炼过程耗费的流程更长,花费的费用更高.针对服务单位炼钢用电弧炉在...     

澳大利亚资格框架中资格通路的形成与实施

澳大利亚资格框架中的资格通路是对框架内各级各类资格的学习结果进行等价沟通和衔接的操作,是依据完整资格要求以授予相应资格这一主要途径的附加路径。该通路以减少重复学习、提高目标资格获取效率为直接目的,通过资格衔接、学分转移、先前学分认证等具体路径对个体的知识、技能以及能力进行有效认证,而不论其获取方式。澳大利亚资格框架中的资格通路政策是以全纳性国家资格框架为实施平台,在实施过程注重个体主体地位、扩大政策透明度,并建立了相应的质量保障体系,这些经验对于我国国家资格框架及相应资格衔接政策的构建有重要的启示作用。     

天然免疫中DNA感受系统的cGAS-STING信号通路及其生物学功能概述

免疫过程中的DNA感受系统的环磷酸鸟苷腺苷合成酶(cGAS)干扰素激活基因(STING)是能够感受DNA的信号通路,在免疫过程中发挥着重要的响应及调控作用.本文概述了cGAS-STING信号通路的研究成果,具体展现cGAS-STING信号通路在天然免疫中的生物学功能,并且展望了该信号通路在生物医学领域的应用前景.     

运动疲劳状态下GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用

摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）;疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）;疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后,疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05）,微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05）,微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

TLR4信号通路参与有氧运动对ApoE基因敲除小鼠血管炎性损伤的修复

目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。     

浅谈营销渠道的重建与控制

现代企业竞争的焦点已经发生了较大的变化，在产品同质化的情况下，通路相对成为决定市场竞争力的最重要的因素，“谁拥有通路，谁就拥有未来”。因此，企业有必要对其通路进行重新整合，并加强对通路的管理与控制。     

Eph/ephrin信号通路对脑神经发生作用机制研究进展

Eph/ephrin是目前已知的具有最多成员的蛋白受体酪氨酸激酶家族,在机体的发育过程中参与细胞迁移、轴突导向、血管形成及神经网络的形成,对成年中枢神经系统的神经再生和突触可塑性具有重要作用。通过激活或抑制Eph/ephrin 可调节损伤后的突触功能和干细胞分化,达到修复梗死灶、改善神经功能缺失的目的。该文对Eph/ephrin信号通路在成年动物海马区、室管膜下区及非传统神经发生区域内调节神经发生、迁移以及突触可塑性作用的研究进展进行综述。     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.