运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。     

样书毁损率飙升的几种可能与预防之道

前一阵子,在脸书上看到某位出版界的朋友,抱怨新书配送到某连锁通路后遭受到的不当对待,退书之后的破损比例太高,决定忍痛以后不和该通路配合活动,避免高单价书退书的耗损. 新书配送到书店后,自然要公开陈列展示,供读者翻阅,决定是否购买.其中有一部分书,作为样本,在书店,经数百人或数千人翻阅而磨损、折伤而毁坏,无法销售,最后只能退回出版社.     

品正慧通——郑州市二七区政通路小学的德育特色

心灵的正直可以使人脚踏实地,智慧的通达可以使人融会贯通。始建于1946年的郑州市二七区政通路小学,现有30个教学班,77名教师,1700余名学生,2006年在原址基础上重新规划建设,新建了多功能报告厅、室内体育馆、塑胶篮球场和人工草坪足球场等设施,是一所洋溢着     

Wnt信号通路与血管发生研究进展

Wnt信号通路与血管发生有着密切联系,它能够通过使血管内皮细胞增殖、血管芽生、血管丛重塑、促进脉管系统成熟等多个阶段来诱导血管发生.通过动态变化的Wnt信号来改善如缺血性脑损伤等与内皮细胞密切相关的神经病理状况成为了近来研究的热点.本文就Wnt信号通路与血管发生之间的关系做一综述.     

运动可能通过下调肾脏Notch-1信号改善Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能

目的：观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法：45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ（35 mg/kg.bw）诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果：（1）8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;（2）糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低（分别为P<0.05或P<0.01）;（3）糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低（P <0.05或P<0.01）。结论：运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。     

外源性IGF-I对大鼠运动骨骼肌mTOR及下游信号的影响

目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。     

台湾图书联名卡绝迹江湖

2010年12月1日,兆丰国际商银宣布停发远流金庸卡。至此,台湾市场上所有由出版业者和银行合作发行的图书联名卡全军终止发行,自江湖上绝迹。对于图书联名卡的绝迹,最常见的解释是阅读与购书人数减少,银行苦撑图书联名卡,无利可图,最后只好宣布终止合作。     

博客来网络书店缘何胜出

现在不少人大概会觉得,博客来独占台湾网络书店鳌头（三大零售通路之一,且是唯一纯网络书店）是理所当然的事情。然而,若回头从1995年张天立创办博客来网络书店,仔细检视当时台湾出版通路的环境,以及博客来前几年的发展,似乎答案就不是那么理所当然了。