泥土的清香从哪儿来

一场大雨过后,空气里飘荡着沁人心脾的泥土清香……泥土的清香从哪儿来?说出来你也许不会相信,这清香竟然是由细菌制造的。土壤不仅可以生长植物,还是数量和种类繁多的细菌的家园。     

科学史上的“冤案”：被遗忘的天才们

在科学史上,有一些被遗忘的天才。他们为人类作出了杰出的贡献,但由于种种原因,他们应得的荣誉被人“张冠李戴”,他们的名字长期被埋没,他们默默无闻。反思这些事件,不能不令我们深思。 谁是链霉素的真正发现者? 1952年,美国拉特格斯大学的微生物学教授瓦克斯曼因发现链霉素而荣获诺贝尔奖。而链霉素的真正发现者,瓦克斯曼的学生沙茨却什么奖也没得     

鸡新城疫病的实验室诊断

鸡新城疫病是鸡、火鸡易感染的疾病之一,也是危害养鸡业的最严重疾病之一,造成很大经济损失。在国际动物卫生法典中,本病与高致病性禽流感同属A类病,因此世界各国对本病的发生和流行均高度重视,也因此本文对鸡新城疫病在实验室的诊断方法作了一个介绍,常见的三种方法:一是红细胞的凝集实验,二是红细胞的凝集抑制实验,三是鸡胚病毒的中和实验。方便了在临床实践中的应用。     

骨碎补甘草对链霉素毒性反应的对抗作用

连续给小鼠注射链霉素200mg/kg、d×16d,小鼠出现运动平衡失调,体重增长缓慢,肾功能降低,镜下见肾组织出现病理变化。如给链霉素同时加用骨碎补或甘草水煎剂 ig,则可完全或部分对抗链霉素的上述毒性反应。     

卡那霉菌紫外光辐射与链霉素抗性突变型的关系

本研究用ＵＶ照射卡那霉菌的单孢子悬浮液，用选择培养基避光培养。选择链霉素抗性菌落，进行统计学分析，得出活菌浓度之对数与照射剂量属直线相关性，ＵＶ的辐射剂量与链霉素抗性突变率的关系，存在着一个最佳剂量范围，并且突变率也是最佳的。所得菌株子代遗传性很稳定。这一突变菌株可做为有关遗传学的研究材料     

链霉素抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张时的电生理改变(英文)

研究目的:以往研究发现链霉素作为牵张激活离子通道阻断剂,可抑制机械电反馈时心脏的电生理效应,但多为离体研究。由于慢性心肌梗死时心肌细胞间存在较为明确的牵拉,故本研究探讨了在大鼠体内应用链霉素是否可以抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张诱导的电生理改变。创新要点:首次探讨了在大鼠体内应用链霉素对慢性心梗时心脏机械电反馈现象的影响。研究方法:60只Wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=15)、链霉素组(n=15)、心梗组(n=15)和心梗+链霉素组(n=15)。结扎左前降支(LAD)8周制备慢性心梗模型,术后肌注链霉素(180 mg/(kg·d))7天后,钳夹主动脉5秒牵张心脏,观察牵张效应包括90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性期前收缩(PVB)、室性心动过速(VT)等。重要结论:研究结果发现牵张使得对照组((50.27±5.61)ms vs.(46.27±4.51)ms,P0.05)和心梗组((65.47±6.38)ms vs.(57.47±5.76)ms,P0.01)大鼠心脏MAPD90缩短。链霉素可抑制牵张引起的正常((46.27±4.51)ms vs.(49.53±3.52)ms,P0.05)和梗死心肌((57.47±5.76)ms vs.(61.87±5.33)ms,P0.05)MAPD90的缩短(见图1)。牵张后心梗组大鼠心肌PVB(7.93±1.66 vs.1.80±0.86,P0.01)和VT(7 vs.1,P0.05)的发生较对照组增多。链霉素可抑制正常(0.93±0.59 vs.1.80±0.86,P0.05)和梗死心肌(5.40±1.18 vs.7.93±1.66,P0.01)PVB的发生。以上结果表明,牵张诱导慢性梗死心肌出现MAPD90的改变并产生心律失常。在大鼠体内应用链霉素可降低PVB的发生但对VT无影响。因此,牵张激活离子通道可能参与到慢性心梗的机械电反馈中,同时可能有其他机制参与到牵张诱导的VT中。