基于动态网络分析的专利合作网络演化分析*--以纳米技术为例

专利信息的复杂性决定了研究专利问题需要从多个关系层面共同进行观察。本文在介绍了动态网络分析及与社会网络分析的联系和区别后,以北京地区纳米技术领域专利为例构造具有多重属性节点的专利网络,利用动态网络分析方法对专利合作网络的演化与动态特征进行了分析,对网络中潜在的重要关系和变化进行了识别,最后对分析结果进行了总结。     

Circular RNA Signals More Complexity and Diversity in Gene Expression Regulation

<正>It is well known that when the genes of a cell are being expressed,the DNA chains unwind and transcribe their genetic information to RNA chains.One might take it for granted that the RNA chains are linear in shape,however,according to the latest results reported as an     

过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究

目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素.     

用基于模糊聚类的Kruskal算法构建进化树

对线粒体DNA序列可通过图形表示及计算曲线的散度均值来构造模糊论中的相似矩阵，基于这些，提出一种新的方法：用模糊聚类图论法中的Kruskal算法来进行系统进化树的重构，并选取了8个物种的线粒体DNA序列来说明此方法．     

高效毛细管电泳的应用

讨论了高效毛细管电泳技术在DNA的测序和多态性分析、蛋白质分析、混合物分离和医药领域内的发展及应用情况．     

基于RT-HPLC的古代mtDNA序列差异性分析

线粒体DNA具有突变速度快、重组率低、严格母系遗传、拷贝数多等特点,近年来成为分子考古研究中的一个热点。为了研究古墓群中的血亲关系,可以从古墓葬遗留骨骸、牙齿中提取和扩增mtDNA片断进行分析。通过设计2对部分重叠的引物,扩增线粒体16055-16218区域目标片段,进行反相高效液相色谱分析,确认四个样品对应片断在反相柱上的保留时间上存在差异,以此推断扩增片段在序列上可能存在差异。为利用mtDNA分析人类母系血缘关系奠定了基础。     

DNA介导的限制性发光猝灭模型及其演化计算

导出了普适性的ＤＮＡ介导的限制性发光猝灭方程：Ｉ０／Ｉ＝ａ／［１＋ｅｘｐ（ｂ－ＫＬＱＱ）］．提出了表观猝灭常数ＫＬＱ，最大猝灭量ａ和半猝灭量Ｑ１／２等概念．将高度智能化的演化计算技术引入了配合物与ＤＮＡ作用的研究中，并用ＬＱ方程对５个发光猝灭体系进行了演化优化．计算结果十分理想     

DNA分类方法的探讨

ＤＮＡ序列分类的方法有很多种．本文给出了两种模型都是在图象的基础上，利用图象的直观、易于分析等优点，找到各种碱基不同的特征，得出一个比较合理的方法． 在建立模型时，先计算出给定的前２０种ＤＮＡ序列中各碱基Ａ，Ｇ、Ｃ、Ｔ的含量 （将一串长序列简化成了四个百分含量数值，大大简化了序列），并以此含量为数据作出直角坐标系下的二维曲线．根据曲线的特征，得出了两个算法，一个是以其中的一个ＤＮＡ序列中碱基的含量大于其它三种含量为特征分出类别，对２１至４０种序列的分类正确率达到 ８０％，对于题中所给的 １８２种序列分类正确率为 ４２％；另一个是通过转化曲线为直线的方法找出符合分类特征的区间，根据是否在此区间内而分出类别，对２１至４０种序列的分类正确率达到１００％，对于题中所给的１８２种序列分类正确率为８５％． 最后，通过对比两种模型的结果，判断出两种模型的优劣，并分析了其中的原因．     

Quantitative analysis of a panel of gene expression in prostate cancer——with emphasis on NPY expression analysis

Objective: To investigate molecular alterations associating with prostate carcinoma progression and potentially provide information toward more accurate prognosis/diagnosis. Methods: A set of laser captured microdissected (LCM) specimens from 300 prostate cancer (PCa) patients undergoing radical prostatectomy (RP) were defined. Ten patients representing "aggressive" PCa, and 10 representing "non-aggressive" PCa were selected based on prostate-specific antigen (PSA) recurrence,Gleason score, pathological stage and tumor cell differentiation, with matched patient age and race between the two groups.Normal and neoplastic prostate epithelial cells were collected with LCM from frozen tissue slides obtained from the RP specimens.The expressions of a panel of genes, including NPY, PTEN, AR,AMACR, DD3, and GSTP1, were measured by quantitative real-time RT-PCR (TaqMan), and correlation was analyzed with clinicopathological features. Results: The expressions of AMACR and DD3 were consistently up-regulated in cancer cells compared to benign prostate epithelial cells in all PCa patients, whereas GSTP1 expression was down regulated in each patient. NPY, PTEN and AR exhibited a striking difference in their expression patterns between aggressive and non-aggressive PCas (P=0.0203, 0.0284, and 0.0378, respectively, Wilcoxon rank sum test). The lower expression of NPY showed association with "aggressive" PCas based on a larger PCa patient cohort analysis (P=0.0037,univariate generalized linear model (GLM) analysis). Conclusion: Despite widely noted heterogeneous nature of PCa, gene expression alterations of AMACR, DD3, and GSTP1 in LCM-derived PCa epithelial cells suggest for common underlying mechanisms in the initiation of PCa. Lower NPY expression level is significantly associated with more aggressive clinical behavior of PCa; PTEN and AR may have potential in defining PCa with aggressive clinical behavior. Studies along these lines have potential to define PCa-associated gene expression alterations and likely co-regulation of genes/pathways critical in the biology of PCa onset/progression.