窦性激动经房室结双径路前传双重激动心室致心动过速的电生理特点

目的:研究窦性冲动沿房室结双径路同时前传导致心动过速的电生理机制,探讨房室结快、慢径同时传导的影响因素。方法:56岁男性患者,室上性心动过速无休止发作,抗心律失常药物无效,心电生理检查明确心律失常性质,射频消融改良房室结。结果:心动过速时,记录食道电图P波后两个QRS波群呈P-QRS1-QRS2型;希氏束电图示A-H1-V1-H2-V2,心房激动沿双径同时前传时快径文氏或高度阻滞、慢径不典型文氏阻滞;心房内电生理刺激诱发出1∶2房室激动现象,呈S-A-H1-V1-H2-V2;快径不应期430 m s,慢径不应期260 m s;房室结区无室房逆传功能。P-P间期≤0.72 s,1∶2房室传导多见。射频消融改良慢径后,心动过速终止,房室传导为1∶1。随访3月未再发作心动过速,心脏结构与功能正常。结论:房室结双径路同时前传窦性冲动引起心动过速为非折返性心动过速。快/慢径前传不应期、传导时间差异及房室结区无室房逆传特性、窦性频率变化可能是窦性冲动能否同时沿双径路前传双重激动心室的影响因素。射频消融可根治此类心律失常。     

球型脂联素对尾加压素Ⅱ诱导血管外膜分泌肿瘤坏死因子介导血管重构的影响（英文）

背景：血管外膜炎症在血管重构的发生发展过程中起着非常重要的作用。已有众多研究提示尾加压素Ⅱ(UⅡ)和脂联素（APN）在调节细胞免疫、代谢、炎症和凋亡方面具有作用。然而,关于它们对血管外膜重构的重要指示因子α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响所知有限。目的：探索APN如何介导UⅡ诱导的血管外膜分泌TNF-α和α-SMA及其信号转导通路机制。方法：在体外实验中,将原代培养的大鼠血管外膜成纤维细胞（AFs）和血管外膜组织,用UⅡ、APN和各种信号通路阻断剂孵育1～24小时。收集细胞和组织,分别采用RT-PCR和ELISA检测TNF-α及其受体m RNA和蛋白表达。采用RT-PCR、qPCR、免疫组化、CCK-8等检测APN及其受体（adipoR）的表达。然后通过qPCR和免疫荧光染色（IF）检测TNF-α和α-SMA蛋白和m RNA表达水平。采用RNA干扰（RNAi）研究adipoR基因的功能。应用western blotting观察AMPK磷酸化情况来研究信号通路。在体内实验中,建立APN基因敲除小鼠颈动脉外膜炎症模型,应用qPCR和IF检测TNF-α和...