糖皮质激素与海马结构可塑性

神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性.长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节.据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性.此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的.     

Akt信号通路与缺血性脑卒中

本文综述了Akt的生物学及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,并介绍了最新的相关研究进展。Akt在脑缺血再灌注损伤中呈现高磷酸化表达,对脑组织损伤有保护作用。最新研究提示,Akt具有应激反应的特征,对脑的保护作用与其它通路的协同启动有关。对Akt的深入研究将有助于对其在脑卒中作用的深入理解,也有助于相应药物的研发。