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本研究将辐射后的Hprt-AL细胞与未辐射的Hprt+AL细胞共培养,通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶（HAT）的培养基选择性杀死被辐射的Hprt-AL细胞,探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理。研究发现受辐射的Hprt-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的Hprt+AL细胞,导致其CD59基因位点突变率显著性增加。通过观察DMSO和Lindane对α粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现,在受辐射的共培养实验组中,Lindane 能显著提高未辐射细胞的存活率,降低其突变率;DMSO仅能提高其存活率,但对其突变无明显影响,显示细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞存活及基因突变旁效应中起重要作用。 相似文献
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应用hprt和CD59基因研究辐射旁效应的产生及机理 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究将辐射后的Hprt-AL细胞与未辐射的Hprt+AL细胞共培养，通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶（HAT）的培养基选择性杀死被辐射的Hprt-AL细胞，探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理。研究发现受辐射的Hprt-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的Hprt+AL细胞，导致其CD59基因位点突变率显著性增加。通过观察DMSO和Lindane对α粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现，在受辐射的共培养实验组中，Lindane 能显著提高未辐射细胞的存活率，降低其突变率；DMSO仅能提高其存活率，但对其突变无明显影响，显示细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞存活及基因突变旁效应中起重要作用。 相似文献
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