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慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥. 相似文献
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运动对心血管系统降钙素基因相关肽的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用文献资料法,分析降钙素基因相关肽在心血管系统的分布及其对心血管系统的作用;探讨运动对心血管系统降钙素基因相关肽的影响;提出运动使心血管降钙素基因相关肽的表达发生改变,降钙素基因相关肽对运动性心肌肥大的发生、心肌收缩的增强,心肌细胞的保护等都起着重要作用。 相似文献
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本文采用文献资料法、专家访谈法及问卷调查等方法对上海体育学院本科<运动伤害事故处理与急救>课程教学现状进行了研究.结果显示,学生对开设此课程的认可度较高;课程的内容和教材对于体育专业学生来说难度偏大;操作课程不能满足学生需要;考核形式中缺少操作内容.研究提示<运动伤害事故处理与急救>课程开课意义充分,但应适当调整教材内容,充实运动损伤的部分,操作课程的比例有待于加大,考核形式也应根据授课内容进行适当调整. 相似文献
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在建立耐力训练模型的基础上,用免疫组织化学法和计算机图像处理技术,对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察,探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明:心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上,在冠状血管壁的平滑肌上也有分布,但没有心肌细胞中丰富;经耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数显著增加,心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强,提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达,诱导运动性心肌肥大的形成。 相似文献
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采用文献资料法,对降钙素基因相关肽(CGRP)及其与运动心脏重塑的研究进行回顾和总结。结果表明:心脏中存在CGRP阳性神经纤维及CGRP受体,这些神经纤维主要来自脊髓背根神经节细胞。通过对运动心脏重塑的机制、运动与CGRP的关系、CGRP的生理作用、CGRP的信号传导途径、细胞培养、分子生物学等方面的研究总结,认为CGRP是维持机体血流动力学稳定的重要代偿因子,是运动心脏重塑的重要介质。 相似文献
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采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。 相似文献
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目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
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学习兴趣是学生对学习活动或学习对象的一种力求认识或趋近的倾向,也称为“求知欲“.在化学教学中要使学生做到“要学、学会、会学“,要学是前提,而学习兴趣是“要学“的先导.学习兴趣对于学习效果、智能发展和未来的成就都有重大影响.正如著名物理学家杨振宁教授所说:“成功的真正秘诀是兴趣“.所以,在化学教学中努力培养学生学习的兴趣,是十分重要的.根据初中学生可塑性大、模仿力强、自制力和毅力较差、有较强的自尊心、富于幻想、求知欲强等心理特征,我在化学教学中从以下几个方面来培养初中学生学习化学的兴趣.…… 相似文献
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目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。 相似文献