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糖异生作用是指从乳酸、甘油、丙酮酸、生糖氨基酸等非糖物质生成葡萄糖或糖元。长期以来一直认为,在正常生理条件下肝脏是糖异生的主要器官,仅在饥饿和酸中毒时,肾脏也具备一些糖异生作用。骨骼肌被认为不具备糖异生作用的能力,因而,在大强度运动时糖酵解所产生的大量乳酸,必须首先进入血液循环运输到肝脏,再进行糖异生作用合成肝糖元或葡萄糖,骨骼肌从血液中吸收葡萄糖补充肌糖元,即Cori氏循环。 相似文献
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超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca~(2 )释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。 相似文献
3.
芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
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过度训练对鼠肠粘膜超微结构和免疫功能变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
过度训练作为一种常见的运动性疾病,严重影响着运动员的身心健康和比赛成绩.它可引起机体一系列生理和病理性变化,如内源性自由基生成增加、血清睾酮降低和血浆皮质酮升高等.关于过度训练是否会引起肠粘膜结构和免疫功能改变的研究尚未见报道.为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,作者建立了一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MAD)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究. 相似文献
5.
近几年,有关肝脏在运动时对糖代谢的作用的研究取得了一些进展,现加以综述如下。一、糖元分解作用运动时肝糖元的贮存量也处于合成和降解的动态平衡之中,血糖的稳定则维系于以肝脏为主的向血液中输出的葡萄糖和以骨骼肌、心肌、大脑为主的器官对血糖摄取利用的动态变化之中。在低强度和中等强度运动时,前40分钟之内,糖异生作用不可能明显 相似文献
6.
补充糖对运动员训练和竞技能力的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
运动员饮食中含糖低于“最适宜的”量易诱发过早疲劳。在进行长时间运动时疲劳常因肌糖元排空,其含量低于临界值(50mM/kg湿肌)或血糖浓度降至临界值(3.3mM/L)以下引起,这时运动强度必将显著降低甚或被中止。因此,摄食高糖饮食可增加肌糖元及改善耐力,维持高的训练质量。摄食糖的数量、糖的类型和摄取时间三者都是改善运动后恢复速率的营养策略的组成部分。 相似文献
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8.
年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多的β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。 相似文献
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力竭运动对大鼠心肌第二信使及心肌线粒体中离子含量的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
cAMP信息传递系统和cGMP,Ca‘“传递系统通称第二信使,它们是细胞内的信息分子,承担着将细胞接受的外来信息传导至细胞内,最终引起相应的生物效应的任务。许多激素和受体结合后,通过G蛋白激活腺着酸环化酶,使CAMP生成增多,以。AMP为媒介物进行信息传递[1],同时还可磷酸化钙通道,引起Ca’”内流。有些激素是通过G蛋白介导激活马背酸环化酶生成第二信使CGMP,以。GMP为媒介物进行信息传递卜]。力竭运动可造成心肌损伤和线粒体损伤而导致运动性疲劳发生的事实已被广泛地证实。关于力竭运动后心肌第二信使和心肌线粒体离… 相似文献
10.
有氧运动与氧化物介导的调节 总被引:8,自引:0,他引:8
有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道(PTP)的出现,PTP影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过NF-kB等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。 相似文献