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1.
2.
根据《中国药典》对姜黄素含量的要求,探讨极苦姜黄和郁金作为郁金类药用植物资源的潜在性。方法:药典收录的蓬莪术和温郁金在本研究中作对照,采用超声波提取法和高效液相色谱法(HPLC),提取、分离并测量极苦姜黄和郁金中姜黄素类含量。结果:参照物种的主成分含量均符合药典规定,极苦姜黄和郁金中姜黄素类含量差异较大,极苦姜黄的总姜黄素含量较高,郁金的总姜黄素含量最低。结论:以主成分含量初步判断极苦姜黄具有种质资源潜质,建议对其展开进一步的遗传育种等方面的深入研究;郁金无明显优势。 相似文献
3.
通过灌服姜黄素溶液,揭示姜黄素对大强度耐力训练大鼠运动能力影响的生物化学机制。以SD雄性大鼠为实验对象,采用递增强度跑台训练,建立大强度耐力运动模型,测定血清酶活性及反映大鼠物质与能量代谢的一些生化指标。结果显示,姜黄素能改善大鼠由于大强度耐力训练造成的Hb含量下降,使大鼠Hb含量明显上升;姜黄素组运动大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性明显低于运动对照组;姜黄素组运动大鼠血清LDL、BU含量都较运动组有显著的降低;姜黄素组运动大鼠血清Cr、HDL的含量较运动对照组又有显著升高;服用姜黄素运动大鼠肌糖原和肝糖原含量都明显高于运动组。提示:姜黄素能减轻大强度耐力运动对大鼠肝脏、心肌、骨骼肌、肾脏等组织细胞的损伤;姜黄素能降低运动大鼠体内蛋白质分解,增加运动大鼠肝糖原、肌糖和磷酸肌酸能源物质的含量,提高大鼠肌肉的工作能力,使运动大鼠机体功能正常发挥;姜黄素与运动结合能更有效地调整血清甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的代谢,对心血管系统有一定的保护作用;姜黄素能够保证大强度运动时运动大鼠神经、肌肉等组织的糖供应,从而提高运动大鼠的运动能力,延缓大鼠运动性疲劳的产生。 相似文献
4.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
5.
以姜黄素、2-氯甲基吡啶和2-氯-5-氯甲基吡啶等为原料,制备了三种新型含氮杂环类姜黄素衍生物A、B和C,经核磁,质谱确定了这些目标化学物的结构,并使用MTT法对其抗肿瘤活性进行了测试.结果表明三种目标化合物均具有比5-氟尿嘧啶(5-Fu)更强的抗肿瘤活性. 相似文献
6.
7.
以乙醇为溶剂,用自制的姜黄素衍生物(L1~L2)和碘亚铂酸钾为原料,合成得到了两种姜黄素类铂(Ⅱ)配合物(A和B),通过IR1、HNMR、MS和元素分析对目标化合物进行了结构表征。并对它们的紫外可见电子光谱、单、双光子荧光光谱和双光子吸收截面进行了初步地研究。 相似文献
8.
以呋喃甲醛、氨基硫脲的缩合产物与顺丁烯二酸酐经Diels-Alder反应,得到结构新型的去甲去氢斑蝥素缩氨基硫脲类化合物。目标化合物的结构经IR、^1H NMR、^13C NMR及元素分析进行了确认,并优化了合成反应条件,产物产率达到76.2%。 相似文献
9.
过去的二十年中,国际上围绕姜黄素从活性研究向新药成药(例如阿尔茨海默病药物等)的推进,到目前基本证明是失败的,代表了生物医学领域围绕化合物研究思路的混乱.药理学研究中涉及到化合物分子的探索目的大致分为:对化学合成或分离提取的分子进行生物活性作用谱的观察记录;在取得初步活性和药效学、药动学数据基础上向新药研发的推进;对具有明确成药性前景的化合物进行作用机制研究;将具有比较明确作用机制的化合物用作“工具”,参加到生物医学的基础探索中去.因此,在着手进行一个化合物的研究之前,需要明确研究目的,进行结构比较和详尽的文献研究,否则可能会造成研究资源和时间的浪费. 相似文献
10.
目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关. 相似文献