小学数学教学要重视学生习惯的培养

目的:利用双向荧光差异凝胶电泳-质谱分析技术,研究广东省原住口腔扁平苔藓患者非刺激全唾液蛋白丰度变化。方法:选取本院2016年1-12月收治的15例口腔扁平苔藓患者为研究组,15例正常者为对照组,收集两组患者的唾液,提取唾液的总蛋白,通过双向荧光差异凝胶电泳分离蛋白质,荧光扫描寻找差异蛋白质,利用质谱分析技术对差异蛋白质进行分析。结果:SDS-PAGE显示所有样品的蛋白条带清晰,无空缺条带,无明显蛋白丢失现象。经2-D DIGE分离检测,两组唾液蛋白样品的总蛋白整体分布相似,重复性较好,研究组与对照组平均唾液蛋白质点数分别为(1596±207)个和(1603±164)个。质谱分析鉴定两组唾液蛋白存在五个差异比较明显的蛋白质,即分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白,且研究组唾液蛋白中分泌性IgA表达下调,其余四种差异蛋白均表达上调(P<0.01)。结论:分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白五种差异蛋白,可能与口腔扁平苔藓的发生及发展密切相关,可为今后的药物选择与治疗方案制定提供依据。     

学人风采

尚云峰,1976年出生,先后获湖南中医学院五年制五官科学学士学位、中南大学湘雅医学院口腔医学硕士学位、湖南中医药大学中西医结合临床医学博士学位。现为湖南省职业教育十一五规划口腔医学技术专业     

口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡和P53的表达及关系的研究

目的:目前,国内外对细胞凋亡与OLP、OLP与P53的关系有一定的研究,对OLP病变过程中凋亡与P53的关系暂未见报道。通过本研究,探讨OLP的可能发病机理。方法:采用甲基绿派诺宁法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔上皮细胞凋亡的阳性表达,用免疫组化SABC法检测P53,CyclinD1,ki67蛋白在两组上皮中的分布和表达。结果:(1)正常组与OLP组凋亡细胞阳性指数分别为0.69±0.25,1.98±1.07,t=5.28(P=0.03<0.05),有统计学意义;(2)正常组与OLP组P53蛋白阳性指数分别为5.15±3.12,20.73±10.56,t=6.35(P=0.001<0.05),有统计学意义;(2)P53阳性细胞指数与凋亡指数呈正相关。其相关系数分别为r=0.8209,P<0.01有统计学意义。结论:(1)细胞凋亡及凋亡相关因子P53蛋白的异常表达可能导致OLP的病变。(2)二者的平衡失调导致了OLP病变的反复发作。     

口腔扁平苔藓上皮组织P27表达的研究

目的：通过研究口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus,OLP）患者口腔黏膜上皮P^27蛋白的表达的变化,探讨OLP发病的机理。方法：用免疫组化SABC法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔P刀蛋白在两组上皮中的分布和表达。结果：OLP组与正常组凋亡细胞阳性表达率分别为5．63&#177;2．74及5．61&#177;1．82,t=0．0407,P〉0．05无统计学意义。结论：P^27蛋白与OLP的发病无关。     

口腔扁平苔藓的治疗方法

口腔扁平苔藓是口腔黏膜的常见病,其确切的病因尚不清楚,目前还没有特效的药物和理想的治疗方法,有的治愈后又复发,难以达到根治的目的,探寻有确实有效的疗法,是口腔医师和广大学者的重要课题.现就口腔扁平苔藓的一些治疗方法予以介绍.     

三联疗法治疗扁平苔藓28例

目的 :观察应用强的松、反应停、氨苯砜 (DDS)三联药物疗法治疗扁平苔藓 (LP)的疗效 .方法 :经组织病理或免疫病理确诊为扁平苔藓 2 8例 ,治疗前两周未使用过任何内服或外用药物 .三联疗法 :强的松 15mg、qd× 8周 ;反应停 2 5mg、tid× 8周 ;DDS 2 5mg、tid× 8周 .结果 :联合应用上述药物治疗本组患者 ,服药 8周 ,皮疹及症状逐渐减轻或基本消失 .经一疗程治疗后 ,基本治愈 9例 (3 2 1% )、有效 18例 (64 2 % )、无效 1例 (3 57% ) ,总有效率96 4% .结论 :LP是较慢性的疾病 ,临床治疗十分困难 .三联疗法不失为一种能短期内控制症状及皮疹的有效治疗手段     

免疫荧光法检测扁平苔藓特异性抗原的研究

目的：为了证实扁平苔藓特异性抗原的存在．方法：作者对35例扁平苔藓(LP)进行间接免疫荧光(IIF)研究．结果：发现77．14％的病例在皮损处的颓粒层、棘细胞上层显示荧光沉积，但对照组14种其它皮肤病的30例病人也有46．7％的病例在同样部位显示荧光沉积．4例LP特异性抗原(LPSA)阳性的病人治疗前后分别做IIF法检查其结果均为阳性.结论：对以上结果分析，作者认为用IFF法检查不能证实LP有特异性抗原的存在，而所谓的“LPSA”也不能反映病情的变化．