逃离“伞”的诱惑

上世纪30年代的意大利,人们的思想观念还十分传统,认为女人的天职就是相夫教子,而绝不是跑出去抛头露面。在这种观念的影响下,很多女孩早早就结婚,将男人视为生命中的保护伞,一旦婚姻里出现不和谐的音符,因为经济无法独立,往往只能选择忍气吞声。丽塔不喜欢这样的生活。早在少女时期,她就亲眼目睹了一位表姐的不幸经历。因为丈夫有外遇,原本活泼美丽的表姐,整天生活在阴影之中,稍有不满,就会受到对方的拳打     

大脑修理自己

该如何修复一颗有病的大脑呢？答案也许就在我们的脑子里！     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响

目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.     

有氧运动对大鼠海马神经元BDNF表达的影响

本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。     

丽塔·莱维·蒙塔尔奇尼 嫁给科学的女人

2012年12月30日,现今最长寿的诺贝尔奖得主、神经生物学家丽塔·莱维·蒙塔尔奇尼在午饭后安静地辞世,享年103岁。她的侄女描述这位著名女科学家临终时的情形:她如同睡着一般。或许,对于这样告别世界的方式,蒙塔尔奇尼早已做好准备,并没有一丝遗憾,因为,每当人们祝她身体健康之时,她都会用手指指向天空,说:"我不在乎自己究竟还能活多久,能为世界留下什么才是最重要的。"     

神经生长因子治疗WEST综合证疗效分析

本文报告应用种经生长因子(NGF)治疗9例WEST综合征的疗效分析,3个月后判定疗效:7例痉挛发作控制,2例发作频度减少50-75％,脑电图明显改善,1-3年随访结果,原有智能发育障碍者亦大部分发育正常。认为WEST综合征的发生,可能是由于某些原因导致NGF的异常,中枢神经系统缺乏NGF营养保护作用,致使脑内神经介质失衡,脑胆碱能神经元发育阻滞,从而出现精神发育迟滞及痉挛发作。     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

神经生长因子、被动运动对失神经大鼠股骨生物力学性能的影响

目的:探讨神经生长因子、被动运动对失神经大鼠股骨生物力学性能的影响.方法:去除坐骨神经和股神经造大鼠股骨废用性骨质疏松模型,将大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去神经对照组(DN组)、神经生长因子组(NGF组)、被动运动组(PM组)、神经生长因子+被动运动组(NGF+PM)组,观察各组大鼠股骨生物力学指标的变化.结果:NGF+PM组股骨最大载荷、结构刚度、破断载荷、最大应变、弹性模量、极限强度与DN组相比差异均具高度显著性(P＜0.01);而与SHAM组相比差异不具显著性(P＞0.05),NGF组结构刚度、弹性模量、极限强度低于SHAM组(P＜0.05),最大载荷指标明显低于SHAM组(P＜0.01);PM组最大载荷低于SHAM组(P＜0.05),其余指标差异不显著.结论:大鼠股骨失神经支配后骨生物力学性能下降,神经生长因子和被动运动均可减缓失神经大鼠股骨生物力学性能的改变,两种方法合用能更有效防治大鼠失神经所致的废用性骨质疏松.     

运动与神经营养素家族的研究进展

体育活动可以改善人体的认知功能,但对其确切介导因子仍存在较多争议.神经营养素家族的成员,如脑源性神经生长因子、神经生长因子、神经营养素3等可能参与上述过程.认为:运动既可以通过调节神经营养素增强突触和认知的可塑性,也可以通过神经系统固有的、BDNF依赖的突触可塑性能力而实现神经功能的恢复.