超速驱动对大鼠离体心脏影响的研究

为进一步研究疲劳状态下心脏的功能变化,以大鼠离体心脏为研究对象,采用Langendorff灌流装置,对离体心脏施加一定频率和强度的电驱动.研究表明,一定时间的超速驱动后,离体心脏出现明显缺血症状,心肌乳酸脱氢酶漏出增多,谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增多,心肌组织和线粒体发生钙超载.     

孕产QA

怀孕以来．早孕反应一直都较严重，什么东西都不想吃．总吐，只想吃素的食物．11周检煎后医生说我有点儿心肮缺血，要我一定蔓吃些肉．请问这种现象严重吗？早孕期间心肌缺逝正章吗？     

美心力在兔缺血预适应心肌保护中的作用

以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用.     

运动性心肌肥大信号途径与蛋白激酶C

运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.     

限制肌血流量训练对速度滑冰运动员抗氧化能力影响的实验研究

实验中采用限制肌血流量运动负荷训练的方法,观察训练前后血中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛、磷酸肌酸激酶、血尿素的变化,以探讨限制肌血流量中等强度负荷训练对运动员抗氧化能力的影响。     

骨骼肌热休克蛋白变化研究进展

在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述.     

抠喉催吐解酒不可取

<正>家住合肥钢铁厂附近的李老汉平时喜欢喝几杯,不久前家人小聚,李大爷一高兴,就多喝了几杯。为了解酒,李大爷采用了自己的"秘方":把手指伸进咽部刺激催吐,谁知酒没吐出来,却突然感到腹部持续、剧烈的疼痛,家里人赶紧把李大爷送到医院救治。医生检查后发现,李大爷为小肠穿孔,幸好及时手术才保住了性命。     

缺氧缺血对心肌细胞的影响及药物保护作用综述

对由于缺氧缺血及恢复期血液再灌注时引起心肌损害的可能机制分析、论证，认为缺氧缺血引起H^ ／Na^ 交换、H^ ／Ca^2 交换和Na^ ／Ca^2 交换活跃，以及自由基对生物膜的攻击作用导致细胞内Ca^2 代谢异常是心肌损害的主要原因。通过补充抗氧化剂、锌、镁等物质可有效地防止和减弱对心肌的伤害作用。     

1.6-二磷酸果糖(FDP)对运动能力的影响

近年来研究表明．1．6-二磷酸果糖对促进运动能力的提高、抗缺血再灌注损伤、抗氧化、预防运动性贫血发生、保护心肌等方面都具有积极作用。     

主动脉内气囊反搏的抗凝问题

目的　研究主动脉内气囊反搏(IABP)是否需要常规抗凝.方法　连续选择IABP病人153例,随机分组进入抗凝组(A组)71例,非抗凝组(B组)82例.抗凝组静脉给予肝素针维持aPTT于50～70s.非抗凝组无肝素针静脉维持.检测二组即刻,24h,48h以及IABP拔除后24h血小板计数,D 二聚体,纤溶酶原活化剂抑制物 1(PAI 1)和纤维蛋白降解产物(FDP)水平.观察IABP引起的肢体缺血或肢体出血等并发症、以及IABP表面的血栓情况.结果　抗凝组和非抗凝组的血小板计数和PAI 1水平于24h和48h均较本身的基础值显著下降(P<0.05).抗凝组和非抗凝组的D 二聚体和FDP水平于24h和48h均较本身的基础值显著升高(P<0.05).但二组间各个时段血小板计数,D 二聚体,PAI 1和FDP水平的比较均无显著性差异.抗凝组3例,非抗凝组2例发生一般肢体缺血.抗凝组2例大出血,8例一般出血;非抗凝组2例一般出血(P<0.05).IABP表面血栓二组均无发生.结论　IABP不需常规抗凝,抗凝不能预防IABP引起的肢体缺血.选择适当的导管经路和早期发现是预防并发症的关键.