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1.
2.
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。 相似文献
3.
4.
一般原子物理学教材中只讨论g>0的情况,极少涉及到g≤0的情况。本文就g≤0时,量子数应满足什么条件以及相应的矢量模型作图等问题作了初步的探讨。 相似文献
5.
过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加. 相似文献
6.
长期运动训练对运动性低血色素大鼠组织转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切. 相似文献
7.
脑源性神经营养因子是神经营养素家族中重要的神经生长因子,在神经可塑性方面有着重要作用。随着其生物学功能认识的不断深入,人们逐渐认识到运动刺激对脑源性神经营养因子在神经元中表达有影响。本文就近年来国内外有关不同方式运动与脑源性神经营养因子的相关研究现状作一综述。 相似文献
8.
有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素、神经肽、胰岛素和肿瘤坏死因子的影响研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素(Leptin)、神经肽Y(NPY)、胰岛素(Insulin)和肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童细胞因子与内分泌代谢的调控机制。方法:随机选取24名单纯性肥胖儿童和24名同质正常儿童作实验组和对照组,比较两组血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα含量。肥胖组进行8周有氧运动训练,比较运动前后各成分的变化。结果:与正常对照组相比,单纯性肥胖儿童血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα的含量发生异常增高;有氧运动后各项指标显著下降。结论:有氧运动对单纯性肥胖儿童的作用与血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα水平的变化有关,坚持有氧运动可以改善它们在单纯性肥胖儿童血液中的水平。 相似文献
9.
中小负荷运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定. 相似文献
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