运动与HO／CO系统

血红素加氧酶是体内重要的抗氧化体系，它的生成物广泛参与机体各系统的生理功能。本文拟对血红素加氧酶／一氧化碳系统的生理作用，以及运动与该系统的联系作以综述。     

小麦草牛皮吹破了

<正>几个月前,有位朋友说她想种点小麦草喂她的猫。前几天,另一位朋友说北京兴起了"鲜榨小麦草汁",号称有种种神效。其实小麦草在国外并不是新鲜事物,小麦草的传说从上个世纪30年代就开始了,它本采是可以与张悟本的"绿豆疗法"交相辉映的,由于张大师的倒下,也就受到了人们"举一反三"的怀疑——小麦草的传说,实在是太像张大师的绿豆了。     

血红蛋白的分子结构及与其载氧功能相关的药物研究进展

为了强调蛋白质的分子结构与其功能的密切关系，综述了血红蛋白的作用及其分子结构的发现历史。详述了血红蛋白的基本功能单位——血红素分子的结构，从结构化学的角度解释在血红素运载氧的过程中，其中心离子Fe^2 自旋的变化与其功的一致性。介绍血红素是通过中介体而发生氧合作用的，血红蛋白分子中一个氨基酸残基的分子结构发生改变，便会产生某些疾病等最新研究进展。     

碱性羟基高铁血红素(AHD-575)法测定血红蛋白的探讨

氰化高铁血红蛋白法是较为理想的血红蛋白测定方法 ,但存在着试剂中含有剧毒的氰化钾 ,且对不同种类的血红蛋白反应时间明显不同等缺点。本文对碱性高铁血红素法测定血红蛋白 ,从线性、重复性、特异性、稳定性等方面进行了方法学探讨和评价 ,并与氰化高铁血红蛋白法比较 ,各项指标差别无统计学意义。碱性羟基高铁血红素法对各种血红蛋其衍白及生物都能迅速转化为单一的终末产物 ,试剂稳定 ,无毒 ;准确性及精密度等方法学指标均满意     

碱性条件下氯化血红素模拟过氧化物酶的研究

文章研究了氯化血红素（Hemin）作为模拟过氧化物酶在[NaOH]=3.81×10-2mol/L的水溶液及胶束溶液（Brij35/SDS）中催化过氧化氢氧化苯酚红的反应。结果表明：在过氧化氢和苯酚红的溶液中加入氯化血红素（Hemin）能够大大促进此氧化反应的速度,胶束溶液所提供的微环境对此氧化反应有较大的影响,在[Hem]=1.67×10-5mol/L,[H2O2]=0.03213mol/L,[苯酚红]=2.0×10-5mol/L时,氧化反应的表观一级速率常数分别为1.68（H2O）,1.55（SDS）,1.14（Brij35）（×10-3s-1）。     

溴氰菊酯对大鼠小脑皮质组织中HO和ATPase活性的影响

目的:研究溴氰菊酯(DM)对SD大鼠小脑皮质组织中血红素加氧酶(HO)的活性和ATPase活性的影响。方法:(1)成年雄性SD大鼠共40只,其中20只用于血红素加氧酶(HO)的活性的测定,另20只用于ATPase活力测定,均随机分为对照组和DM染毒实验组,实验组中大鼠72小时内给溴氰菊酯(1/20LD50)三次,对照组为相同剂量的玉米油,分别检测小脑皮质组织HO活性和ATPase活性。(2)成年雄性SD大鼠30只,同样方法取出小脑皮质,制成切片,随机分为对照组(相同剂量的玉米油)和5个不同浓度的DM染毒试验组(2×10-7mmol/L、2×10-6mmol/L、2×10-5mmol/L、2×10-4mmol/L、2×10-3mmol/L),测定ATPase活性。结果:整体染毒小脑皮层组织HO活性为对照组的240.39%(p﹤0.05),Na+,K+-ATPase活性为对照组的131.47%(p﹤0.05),Ca2+-ATPase活性增加没有统计学意义,Mg2+-ATPase有显著的抑制作用(P<0.05),为对照组的79.91%。体外试验发现只有达到10-3mmol/L数量级的DM对温育小脑皮质切片组织中的Mg2+-ATPase活性才有显著的抑制作用(P<0.05);且无论何种浓度均未发现上述体内染毒时对Na+,K+-ATPase活性的增加作用。结论:DM可增加大鼠小脑皮质的HO活性,体内体外染毒DM对三种ATPase活性的影响并不一致。     

亚硝基血红素多肽合成制取工艺探讨

为了使亚硝基（NO-）更易结合于血红素亚铁离子及提高色素稳定性,采用蛋白酶有限酶解猪血红蛋白,酶解液中大分子血红素多肽与亚硝基反应合成亚硝基血红素多肽.试验表明,以选用木瓜蛋白酶效果较好,最佳酶解条件为：底物浓度16%,加酶量4000μ/g,水解时间6hr;酶解液合成色素最佳工艺参数为：pH5.00,反应时间12min,反应温度为55℃,NaNO2的添加量为1.6%.     

粉碎“红色恐怖”综合症——贫血

何谓贫血?贫血的原因有很多种,包括因外伤、疾病、遗传及营养失调所造成。血液中血红素含量是最重要的指标,红血球数目、血色素、100毫升血液中所含的血红球容积亦是观察指标,男性正常在血红素在13-15mg/dl,女性在11～13mg/dl,标准值以下称为贫血。     

氧运输系统对缺氧反应的研究进展

大量研究证实血红素蛋白或NAD(P)H氧化酶是缺氧感受器，并由此引起一系列缺氧的信号传导过程，包括cAMP、Ca^2 、NO、CO、cGMP等信使分子的参与，最终激活缺氧诱导因子—1(HIF—1)使机体产生缺氧反应。还有人认为线粒体参与这一过程，而且可能是缺氧感受器，此外，HIF—1和缺氧反应基因(HRG)的转录调控机制也参与了缺氧过程。     

运动诱导的低铁状态大鼠骨髓细胞铁摄入的变化

观察了运动性低铁状态大鼠骨髓细胞转铁蛋白(Tf)结合铁和非Tf结合铁摄入的变化.大鼠随机分为6个月的运动组(EG)和对照组(SG).SG平均每个幼红细胞Tf受体数为890 150±164 849个,而在EG为2 175 360±462 737个(P＜0.05),但受体的解离常数不受运动影响.EG中Tf的内吞平台和胞内铁聚积速度显著高于SG,胞浆和胞内膜成分中Tf结合铁和Fe(Ⅱ)摄入增加.EG的胞浆内Fe(Ⅱ)摄入的米氏常数值降低;细胞膜成分中Fe(Ⅱ)摄入的最大速度增加.上述结果表明:运动不仅通过增加Tf受体的表达促进Tf结合铁的内吞,而且增强非Tf结合铁的内吞途径.尽管这些变化的机制尚不清楚,但它们有利于运动时血红素的合成.