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1.
2.
磺酰脲类除草剂的微生物降解与转化 总被引:4,自引:0,他引:4
综述磺酰脲类除草剂在土壤中生物降解性、降解途径及影响微生物降解磺酰脲除草剂的因子。并对其污染土壤进行生物修复提出展望。 相似文献
3.
目的:明确安徽地区稻田马唐对噁唑酰草胺的抗性发生情况及其对不同类型除草剂的敏感性,为安徽地区稻田马唐的抗药性治理提供依据。方法:采用整株生物测定法测定采自安徽不同地区稻田的16个马唐种群(其中1个为敏感种群)对噁唑酰草胺的抗性水平,并筛选出抗性水平最高的种群,明确其对18种不同类型除草剂的敏感性。结果:共有8个种群对噁唑酰草胺产生抗药性(抗性指数为2.68~62.57),其中抗性种群MT-2对氰氟草酯、五氟磺草胺、二氯喹啉酸、双草醚、三唑磺草酮、双环磺草酮、氯氟吡啶酯、嘧啶肟草醚、噁草酮敏感性较低,对嗪吡嘧磺隆、丙草胺、丁草胺、莎稗磷、二甲戊灵、仲丁灵、禾草丹、双唑草腈、敌稗表现敏感。结论:安徽部分稻区马唐种群已对噁唑酰草胺产生不同程度的抗药性,且高抗种群对不同类型的除草剂敏感性差异较大。该结果可作为生产中稻田马唐抗性治理与化学防除的参考依据。 相似文献
4.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
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6.
7.
Yue ZHANG Hai-peng LV Cheng-ying MA Li GUO Jun-feng TAN Qun-hua PENG Zhi LIN 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,16(2):103-112
目的:从茶树中克隆一种可以催化表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)生成甲基化EGCG的酶——咖啡酰辅酶A氧甲基转移酶(CCo AOMT),实现甲基化EGCG的酶学合成,为甲基化EGCG的进一步开发利用提供理论依据和技术指导。创新点:本研究首次从茶树中克隆了一条CCo AOMT基因组序列;分析了CCo AOMT基因在不同茶树品种和不同成熟度茶鲜叶中的基因表达规律;证明了CCo AOMT具有催化合成甲基化EGCG的生物活性。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)和序列分析获得CCo AOMT的编码序列和基因组序列;采用高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱技术(HPLC-QTOF-MS)分析酶促反应生成的甲基化EGCG产物(图4);采用实时荧光定量PCR分析CCo AOMT基因的表达差异(图5)。结论:本研究从茶树中克隆了CCo AOMT基因的编码序列(738 bp)和基因组序列(2678 bp),明确了该基因具有4个内含子和5个外显子;揭示了CCo AOMT可以催化EGCG生成EGCG4"Me、EGCG3"Me和EGCG3’Me等多种甲基化产物;证明了CCo AOMT具有催化生成甲基化EGCG的活性;并发现该基因的表达量高低与茶鲜叶的成熟度呈正相关关系。 相似文献
8.
9.
本文探讨了持续性运动和/或注射脱氢表雄酮(DHEA)对雄性大鼠体重增长、血脂水平、以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α(PPARα)及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶(AOX)的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组:A为对照组,B为DHEA组,C为运动训练组,D为运动训练 DHEA组。DHEA给药方式:每天皮下注射20m g/kg的DHEA S,每周6d,共6周。运动方式:采用跑台,速度为25m/m in,每天1h,每周6d,共7周。结果发现:(1)D组实验后体重增长明显少于A组和B组(p<0.05)。(2)各组之间的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量均无明显差异。(3)各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异。(4)在肝脏,C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.01和P<0.001)。在心脏,B组、C组和D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05、P<0.001和P<0.001)。在腓肠肌,D组的PPARα蛋白水平明显高于A组(P<0.05)。结果表明:(1)运动训练加注射DHEA可以明显控制体重的增长。这种作用可能不是通过降低血脂水平而实现的。(2)DHEA和持续性运动在翻译及翻译后水平上调了PPARα基因的表达。DHEA提高心脏内PPARα的水平,而持续性运动能诱导心脏和肝脏内PPARα的表达。DHEA结合运动训练诱导肝脏、心脏和腓肠肌的PPARα的表达,介导各脏器的脂肪分解。 相似文献
10.
综述磺酰脲类除草剂在土壤中生物降解性、降解途径及影响微生物降解磺酰脲除草剂的因子,并对其污染土壤进行生物修复提出展望. 相似文献