排序方式: 共有46条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
荷包牡丹碱对蝙蝠听觉中枢神经元声反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
论述γ -氨基丁酸 (γ -aminobutyricacid ,GABA)能A受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline,Bic)对蝙蝠听觉中枢神经元频率调谐曲线、声反应模式、冲动发放模式和发放率、潜伏期、听感受野的影响 ,揭示了荷包牡丹碱在听觉中枢声音信息加工处理过程中的易化作用 相似文献
2.
目的:探讨氨基酸嗜好学习建立后游泳运动大鼠血、脑脊液中BCAA、GABA、Trp及其代谢产物的关系,为延缓或消除运动性疲劳探索新的途径.方法:采用HPLC法测定味觉嗜好学习建立后,进行7天适宜、力竭游泳运动后大鼠血、脑脊液中支链氨基酸及神经递质变化.结果:血液中BCAA浓度变化趋势是力竭游泳对照组显著高于空白对照组,P<0.05;脑脊液中氨基酸嗜好组、氨基酸嗜好后适宜游泳组显著低于空白对照组,P相似文献
3.
缺氧刺激后大鼠大脑皮层神经元 GABA和ACh表达的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
甄子朋 《西安体育学院学报》2009,26(4)
目的 研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点.方法 借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用Western Blotting、HPLC等方法研究60 min缺氧刺激对神经元HIF-1α、GABA和ACh表达的影响.结果 缺氧刺激后HIF-1α、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24-48 h后,二者的变化基本恢复正常.结论 缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应. 相似文献
4.
加州大学"学术之旅"积累的丰富药理和毒理学研究经验,加上清华大学"非常好的"平台,让陈立功相信,无论是个人的学术事业,还是中国的药物创新,他都有理由去再立新功。"我坚信我们可以建立一个国际一流的药理和毒理研究团队,必将成为一个具有国际竞争力的药理和毒理学实验室。"41岁的陈立功豪情满怀。毕竟对于科学家而言,40多岁正是经历与学识正处于蓄势待发、势不可挡的学术"青年"时期,更何况陈立功此时已是国家"青年千人计划"阵列的一员。 相似文献
5.
目的:研究y-氨基丁酸(GABA)对肉鸡胸肌生长的影响,并进一步探讨y-氨基丁酸(GABA)和维生素E(VE)联合应用时是否具有协同作用。方法:试验将300只鸡随机分为6个试验组,每组50羽。其中试验I组为对照组,试验Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组日粮中分别添加25mg/kg、50mg/kg、75mg/kg的GABA,试验V、Ⅵ组日粮中分别添加50rag/kgGABA+50mg/kgVE和50mg/kgGABA+100mg/kgVE。在21日龄和42日龄分剐采样,显微镜下测算肌纤维直径。结论:在日粮中添加GABA对肉仔鸡体重和胸肌生长有一定的影响,且具有一定的剂量依赖性,其中以中剂量(50mg/kg)的GABA应用效果最佳。日粮中添加25mg/kg的GABA可以显著提高21日龄肉鸡胸肌肌纤维直径,促进早期肌肉生长,而一定剂量GABA(50rag/kg)与VE(50-100mg/kg)联合应用可显著降低42日龄胸肌肌纤维直径,进而改善肉品质。 相似文献
6.
麻醉药广泛应用于临床各类手术中,但其麻醉作用机制至今仍不清楚。随着更多新技术的应用,发现麻醉药的作用机制主要与增强GABAA-R通道,抑制N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate acid,NMDA)和神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的功能以及抑制电压门控离子通道开放等有关。同时麻醉药的脏器保护作用也与离子通道有关,主要通过激活K+通道,抑制Ca2+内流等途径实现。本文将从这两方面综述麻醉药与离子通道的关系。 相似文献
7.
为探究牛磺酸、γ-氨基丁酸对小鼠的抗缺氧抗疲劳作用,将小鼠分为3组,分别以1.0g/(kg·d)牛磺酸、1.0g/(kg·d)γ-氨基丁酸及等量自来水灌胃,14天后进行抗缺氧、抗疲劳实验,结果表明牛磺酸、γ-氨基丁酸对小鼠的抗缺氧抗疲劳作用显著,结论是一定剂量的牛磺酸、γ-氨基丁酸对小鼠具有明显的抗缺氧、抗疲劳的作用。 相似文献
8.
9.
10.
有氧运动对大鼠心血管自主神经中枢Glu能神经和GABA能神经的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为验证谷氨酸(Glu)能神经和卜氨基丁酸(GABA)能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一,以正常大鼠为实验对象,以8周中等强度的游泳运动为干预手段,观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况,以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示,长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态:降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度,增加GABA能神经纤维密度,从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡,表现为抑制性作用加强;改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例,从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性;通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维,从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制;通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化,对触液神经元的功能产生影响,从而影响心血管自主神经的平衡状态。 相似文献