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1.
陈子毅 《科学对社会的影响》1994,(3):1-19
在美国,很多工业生物技术的发展都是以大学生物科学基本理论研究为基础的。而大学的这些研究,大都受国立卫生研究院(NIH)和其他公共保健组织的资助。随着遗传工程研究的进展,药物工业就成为应用生物技术的首要工业了。 生物技术最重要的应用或许是进一步促进生物医学的研究发展。这方面对生物技术感兴趣的研究领域,是神经领域、免疫系统、内分泌系统和癌症。由于在这些领域的研究可以洞察到疾病和健康身体的功能机制,因之,有关大脑结构和功能、行为性质和机体功能调节等一系列基本问题都可以得到解答。而这些现象的阐明,反过来又可能推动新药品的开发。 在很多方面可以用生物技术来改进药物的生产。有的,可用克隆基因的生产方法代替化学合成或组织提取等药物生产方法;有的可用重组DNA技术(rDNA)来弥补传统的生物加工方法进行抗体和其他一些药物的生产。或许更重要的是,新生物技术可使以其他方法无 相似文献
2.
3.
太极拳运动对高血压患者血浆NO浓度及RBC膜钠、钙泵酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响. 相似文献
4.
5.
运动减肥机制探析———酰化刺激蛋白的作用及其调节 总被引:2,自引:0,他引:2
酰化刺激蛋白是脂肪组织分泌的一种激素,在调节脂肪代谢和能量平衡方面发挥重要作用。它一方面能够提高脂肪细胞捕获脂肪酸和合成甘油三酯的能力;另一方面可以通过抑制激素敏感脂酶的活性来抑制甘油三酯的分解。C3(-/-)(ASP缺乏)鼠所表现出的肥胖抵抗特征对于防肥减肥而言具有诱人的前景。综述了ASP的来源、生物学作用以及缺乏后的生物学特征,并对其在运动减肥机制中可能发挥的作用进行探讨。 相似文献
6.
7.
针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究 总被引:4,自引:1,他引:3
用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48%,而针刺或牵张腿为6—9%。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。 相似文献
8.
9.
阿尔茨海默症(AD)作为一种慢性的神经退行性疾病,其研究还在不断地深入,还未找到有效的治疗手段,因此更多的研究把重点转移到早期诊断、预防,以及干预治疗上.目前诊断方法有脑脊液(CSF)生物标志物的检测、电子发射型计算机断层显像技术(PET)等影像学技术检测,但却存在侵入性强、风险大、成本高等局限性.液体活检-血液检测可将样本由相关组织转移至血液,具有无创、便捷、成本低、风险小等特点.近年来,基于血液中AD蛋白标志物的研究也在广泛开展,该文总结了目前血液中几种蛋白生物标志物,包括Aβ、Tau蛋白、载脂蛋白E、神经丝轻链蛋白和外泌体,概述了其在AD患者和正常个体中的差异,分析讨论未来AD生物标志物可能面临的挑战. 相似文献
10.
背景:肝细胞癌(HCC)进展过程复杂,涉及多个基因发生改变.鉴于数据库和生物学工具的发展,寻找了新的生物标记物用于预测HCC患者预后和诊断的价值.方法:从数据库下载样本数据,统计CCNB2在HCC表达情况.使用Kaplan-Meier生存曲线、ROC曲线、时间依赖生存曲线分析CCNB2在诊断和预后中的价值.结果:CCNB2在HCC中高表达,并且与年龄、T分期、病理分期相关,单-多因素Cox分析得出CCNB2是预后的潜在危险因素.在HCC患者中,Kaplan-Meier生存曲线显示CCNB2高表达组获得较低的总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)、无进展间期(PFI).ROC曲线下面积(AUC)能很好地鉴别正常组织和恶性肿瘤.CCNB2表达越高,1年、3年、5年生存率越低.结论:CCNB2在HCC中异常表达且与预后不良相关,可能是潜在靶向治疗新标志物. 相似文献