丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响

设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。     

大鼠脑挫伤后"即早基因"-c-jun和c-fos基因表达的特点

目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长.     

丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响

目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.     

沙尔威辛抗肿瘤多药耐药分子机制及耐药特性研究

肿瘤多药耐药 (multidrugresistance ,MDR)是临床化疗成功最为严重的障碍 .首先阐明了新拓扑异构酶II抑制剂沙尔威辛对MDR肿瘤细胞直接的细胞毒性作用及下调mdr 1基因和P 糖蛋白的作用 .沙尔威辛能有效杀伤MDR细胞株 ,如K5 62 A0 2 ,KB VCR和MCF 7 ADR细胞 ,其杀伤能力与对相应亲本细胞相当 ,而明显强于几种临床常用的抗癌药物 .沙尔威辛下调mdr 1基因和P 糖蛋白的表达 ,但并不影响MRP和LRP基因 .其次 ,揭示了转录因子c jun的激活 ,在沙尔威辛下调K5 62 A0 2细胞内mdr 1基因表达及诱导凋亡过程中起着关键作用 .沙尔威辛增加K5 62 A0 2细胞的c jun表达明显早于其减少mdr 1基因的表达 ;c jun反义寡核苷酸消除沙尔威辛升高c jun蛋白、下调mdr 1基因表达的作用 .沙尔威辛还促进JNK和c jun磷酸化并增强转录因子AP1的DNA结合活性 .此外 ,c jun反义寡核苷酸还抑制沙尔威辛的凋亡诱导和细胞毒性作用 .最后 ,进一步研究发现沙尔威辛本身不引起MDR表型 .成功建立了对沙尔威辛具有 8 91倍耐药的A5 4 9 SAL细胞株 .该细胞株对抗代谢药产生 6.70倍的耐药 ,但对多种其他天然来源的抗肿瘤药物、烷化剂以及铂类化合物则缺乏交叉耐药性 .     

运动疲劳诱导大鼠纹状体c-jun蛋白表达图谱变化的研究

目的:通过绘制运动疲劳后c-jun蛋白在纹状体神经核团中的表达图谱,寻找运动疲劳后纹状体神经元应激敏感区,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化法观察十天递增负荷游泳运动疲劳后即刻、12 h和24 h纹状体喙侧层面、中间层面、近尾侧层面和尾侧层面c-jun蛋白的表达。结果:纹状体中间层面的背外侧区和腹外侧区中,12 h和24 h阳性细胞面密度值显著高于即刻组(P<0.05);在近尾侧层面,阳性细胞总体表达上调,12 h和24 h四个分区中阳性细胞光密度均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且12H表达最强;在尾侧层面中,阳性细胞表达不规则,仅12 h腹外侧区表达较对照组显著增强(P<0.01)。结论:运动疲劳诱导纹状体中间及近尾侧层面背外侧和腹外侧区域神经元即刻早期基因c-jun蛋白表达增强,此区域与运动疲劳后高频及爆发式放电神经元集中的区域重叠,与纹状体接受黑质多巴胺能神经元投射区域一致,说明多巴胺系统在运动疲劳后纹状体神经元电变化中起重要的调节作。