运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响

采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

TGF-β1、Caspase-3和WT1在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及临床病理意义

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）及肾母细胞瘤抑癌基因蛋白（WT1）在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及其意义。方法：采用Envision法对40例肾小球肾炎组织及7例对照组肾组织进行TGF-β1、Caspase-3和WT1免疫组织化学染色标记、分析。结果：TGF-β1、Caspase-3、WT1在各种肾炎组织中均有表达,各实验组与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。TGF-β1在系膜增生性肾小球肾炎组的表达明显低于膜性肾病组（t=-4.131,P=0.002）;Caspase-3在各组别中其表达差异无统计学意义;WT1在大量高蛋白尿组表达低于非大量蛋白尿组（t=-2.130,P=0.046）;其余组别差异无统计学意义。WT1的低表达与TGF-β1、Caspase-3的高表达相关。结论：TGF-β1、Caspase-3表达的上调及WT1表达的下调与肾病理改变密切相关,蛋白尿和足细胞减少可能是肾脏病进展的预测因子及肾小球硬化的原因。     

An immunological based study of monoclonal gammopathies among suspected individuals in Kashmir region

Serum and urine samples from 513 patients clinically suspected of monoclonal gammopathies over a period of five years (1992–97) were subjected to various immunological procedures viz, electrophoresis, immunoelectrophoresis and immunoglobulin estimations. Laboratory investigations confirmed gammopathies in 10.33%. It was observed that overall age of incidence for monoclonal gammopathies in both sexes was between 42–72 years with a male to female ratio of 1.4∶1. Predominant paraprotein detected was IgG type (75.47%) followed by IgA (16.98%) and Bence Jones proteins (7.55%). Amongst positive patients, 64.16% were having kappa (k) type light chains and 35.84% lambda (δ) type light chains. 69.39% patients with serum M component (IgG and IgA) had Bence Jones proteinuria. Densitometric scanning revealed that majority of IgG type paraprotein was found in the slow gamma globulin region and majority of IgA type paraprotein was found equally distributed between beta and fast gamma globulin regions. Both types had decreased albumin and alpha-2-globulin concentrations as compared to normal controls. Immunoglobulin levels in patients with paraprotein had very high levels of serum IgG (6467.0 mg%) and IgA (2714.0 mg%) in respective types of monoclonal gammopathies; the rest of immunoglobulin classes were either at normal or decreased levels.     

过度训练导致大鼠运动性蛋白尿机制的研究

旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。     

肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究

依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。     

辽东木忽木对过度训练大鼠肾功能损伤预防作用的研究

目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。     

带蒂大纲膜包肾防治肾小球硬化的实验研究

为探讨带蒂大纲膜包肾术防治肾小球硬化的作用，采用单侧肾切除加二次注射阿霉素剂备的肾小球硬化动物模型，观察带蒂大纲膜包肾对肾脏的作用，结果表明，带蒂大纲膜包肾可降低血胆固醇、甘油三脂、尿蛋白排泄、肾小球球囊粘连减轻，血尿素氮有下降趋势，说明带蒂大纲膜包肾术对肾小球硬化大鼠的肾脏损伤有保护作用。     

蛋白尿的肾毒性与运动性疲劳的伤肾病机及恢复探讨

蛋白尿具有肾毒性，会刺激多种炎症介质、免疫介质及细胞因子的分泌。蛋白尿属中医“尿浊”之范畴，过度运动所致的肾虚、湿热、血瘀是运动性蛋白尿产生的中医病机。蛋白尿与湿、热、瘀是运动性疲劳发生、发展的重要影响因素，是疲劳中导致肾气亏损的发生途径。提示疲劳恢复要补清并重，防治湿、热、瘀等实邪，并注意用微观指标弥补宏观辩证的不足。     

运动时肾脏自由基代谢与肾功能异常

研究表明，运动、尤其是剧烈运动时会产生大量自由基。许多学者证实了自由基是引起许多疾病（如运动蛋白尿）与损伤（如运动损伤）的重要因素。为此着重讨论运动对肾脏自由基代谢与运动蛋白尿的关系，及运动时肾脏自由基产生导致运动蛋白尿的可能机制