开灯睡觉害处多

最近，医学科研人员研究证实，入睡时开灯，会抑制人体有一种叫褪黑激素的分泌，使得人体免疫功能降低。经常值夜班的例如空姐、电信、护士等夜班一族，癌症的发病率比正常人要高出2倍。     

褪黑激素研究现状及其发展

褪黑激素（Melatonin；MLT），即N—乙酰—5—甲氧基色胺，是分子量为232．3道尔顿的小分子，由松果体分泌。其结构为：松果体是脑背部的一个突起，在低等脊椎动物中为头颅背部的第三只眼，其功能为检测光照水平的变化。在鸟类、哺乳类中，它更重要的是作为一个分泌MLT的腺体，黑暗时分泌，光照下停止分泌。但在持续黑暗或光照条件下，以及失明人，也有昼夜分泌的节律。这提示自从有生物以来，是日出日落长期进化形成生物钟的结果。由于MLT的节律调节作用，长期以来，一直把它作为一种节律调节因子研究。有实验证明，口服0．l毫克MLT…     

褪黑激素及其生理功能研究进展

30年来的研究证实,松果体的血液供应十分丰富,它合成的褪黑激素具有重要的生理作用。本文就褪黑激素的生物合成 及生理功能做一简要介绍。     

MT对体外培养松果体细胞GnRH-Ⅰ mRNA表达的影响

通过胶原酶、胰蛋白酶双消化法获取蛋鸡松果体细胞,分为对照(培养基)、酒精(溶剂对照)和褪黑素(MT)三组进行原代细胞培养,采用相对定量RT-PCR方法检测褪黑素(MT)对培养的松果体细胞促性腺激素释放激素-Ⅰ(GnRH-Ⅰ)基因表达的影响。结果表明:MTT检测正常培养的松果体细胞增殖速度第9d达高峰,11d缓降。与对照组比较,MT处理1周显著上调其表达丰度(P<0.05);与酒精溶剂组相比,MT处理1周具有上调其表达的趋势(P<0.1);对照组与酒精组之间没有明显的差异(P>0.05)。从而提示:体外培养松果体细胞的GnRH表达受MT的调控。     

为什么开灯睡觉不利于健康？

睡觉时开灯会抑制人体分泌褪黑激素,使人体的免疫功能降低。人大脑中有个叫松果体的内分泌器官,官的功能之一就是夜间当人进入睡眠状态时分泌褪黑激素,这种激素在深夜11时至次日凌晨分泌最旺盛。     

开灯睡觉将导致免疫功能下降

据国外权威杂志“实验医学”报道，有些人喜欢开灯睡觉，心理上比较有安全感。但研究发现，入睡时开灯会抑制人体褪黑激素的分泌，使得免疫功能降低。因此，许多人在挑灯夜战后，很容易受到病毒的威胁，就是这个道理。     

早睡对孩子发育至关重要

据日本《读卖新闻》报道，东京都足立区一家保育院经过3年的实验发现，让儿童早睡能够显著改善儿童白天瞌睡、磨人以及焦躁的现象。     

睡前三十分钟别洗热水澡

生活中，我们经常会在一些小事上犯经验主义错误，比如大多数人认为临睡前洗个热水澡，既解乏，又帮助睡眠。但从健康保健角度来说，就有问题了。“睡前洗热水澡”中的“睡前”和“热水”都是错误的概念，违背了人体的生理规律。洗澡用热水，人体温度迅速升高，会抑制大脑褪黑激素的分泌，减缓大脑释放褪黑激素的时间。褪黑激素的主要作用是诱导自然睡眠，通过调节人的自然睡眠而克服睡眠障碍。     

晚上一杯奶,有个好睡眠?

正传言:晚上喝牛奶真的有助于睡眠吗?牛奶中含有一种能使人疲倦欲睡的化合物L-色氨酸。L-色氨酸是大脑合成5-羟色胺的主要原料,而5-羟色胺能使大脑思维活动暂时受到抑制,从而使人想睡觉。因此晚上喝牛奶有助于睡眠。这是真的吗?与其说是牛奶中的色氨酸帮助人们入睡,倒不如说是相信"牛奶催眠"的心     

Inhibition of mitochondria responsible for the anti-apoptotic effects of melatonin during ischemia-reperfusion

Objective： To investigate a possible mechanism responsible for anti-apoptotic effects of melatonin and provide theoretical evidences for clinical therapy. Methods： lschemia-reperfusion mediated neuronal cell injury model was constructed in cerebellar granule neurons （CGNs） by deprivation of glucose, serum and oxygen in media. After ischemia, melatonin was added to the test groups to reach differential concentration during reperfusion. DNA fragmentation, mitochondrial transmembrane potential, mitochondrial cytochrome c release and caspase-3 activity were observed after subjecting cerebellar granule neurons to oxygen-glucose deprivation （OGD）. Results： The results showed that OGD induced typical cell apoptosis change, DNA ladder and apoptosis-related alterations in mitochondrial functions including depression of mitochondrial transmembrane potential （its maximal protection ratio was 73.26%） and release of cytochrome c （its maximal inhibition ratio was 42.52%） and the subsequent activation of caspase-3 （its maximal protection ratio was 59.32%） in cytoplasm. Melatonin reduced DNA damage and inhibited release of mitochondrial cytochrome c and activation of caspase-3. Melatonin can strongly prevent the OGD-induced loss of the mitochondria membrane potential. Conclusion： Our findings suggested that the direct inhibition of mitochondrial pathway might essentially contribute to its anti-apoptotic effects in neuronal ischemia-reperfiusion.