首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     检索      

失血性休克时心肌细胞内Ca^2+超载的形成机制及病理损害
引用本文:殷作明,李素芝.失血性休克时心肌细胞内Ca^2+超载的形成机制及病理损害[J].西藏科技,2000(6):19-22.
作者姓名:殷作明  李素芝
作者单位:[1]西藏军区总医院 [2]成都军区创伤外科中心
摘    要:细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中,由于缺氧、缺血和自由基等因素,心肌细胞内出现Ca^2+超载,并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ca^2+失敏,从而导致心功能障碍;细胞内Ca^2+超载还直接导致线粒体内钙超载,引起细胞的能量代谢障碍,加重休克的进程。

关 键 词:失血性休克  心肌细胞  钙超载  形成机制  病理损害
本文献已被 维普 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号