AMPK/ACC通路参与高强度间歇、持续性运动改善肥胖大鼠肝脏线粒体脂肪氧化功能的研究

目的：探究AMPK/ACC通路参与高强度间歇训练（HIIT）及持续性训练（CT）改善肥胖大鼠肝脏脂质代谢及线粒体功能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠72只，肥胖造模成功后，将普通、肥胖大鼠随机分为普通安静组（NC）、肥胖安静组（OC），普通HIIT组（NHI）、肥胖HIIT组（OHI），普通CT组（NCT）、肥胖CT组（OCT）。检测肝脏组织脂质含量、脂代谢酶活性，线粒体膜电位、AMPK与ACC磷酸化水平及细胞核PGC-1α蛋白表达。结果：8周HIIT与CT干预使肥胖大鼠体重、肝指数及肝脏脂质含量降低，PGC-1α蛋白表达及线粒体膜电位增高。其中HIIT提高肥胖大鼠AMPK、ACC磷酸化水平，增强脂肪氧化酶活性，降低ACC酶活性，而CT上调肥胖大鼠肝脏ACC磷酸化水平。结论：HIIT通过AMPK/ACC通路提高线粒体功能及脂肪氧化水平，缓解肥胖大鼠肝脏脂质沉积效果优于CT。