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| 水生所揭示一氧化氮合成缺陷诱导脂肪肝形成的分子机制 | |
| 摘 要： | <正>中科院水生生物所崔宗斌研究组深入研究了饥饿状态下突变体肝脏中脂肪酸积累的分子调控机制。主要结果如下:(1)由于缺少精氨酸转运载体Slc7a3a,导致突变体肝细胞内精氨酸转运受阻,NO合成受到显著抑制;(2)NO合成减少直接导致下游cGMP信号分子合成的减少,并进一步抑制AMPK的磷 |
| 关 键 词： | 一氧化氮合成 水生生物 脂肪肝 分子机制 诱导 缺陷 分子调控机制 饥饿状态 |
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