| 基于网络药理学的姜黄素防治肝癌分子机制的探究与验证（英文） |
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| 引用本文： | 陈阳,李倩,任思思,陈婷,翟秉涛,程江雪,史晓燕,宋亮,范妤,郭东艳.基于网络药理学的姜黄素防治肝癌分子机制的探究与验证（英文）[J].浙江大学学报(B卷英文版),2022(8):682-699. |
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| 作者姓名： | 陈阳 李倩 任思思 陈婷 翟秉涛 程江雪 史晓燕 宋亮 范妤 郭东艳 |
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| 作者单位： | 1. 陕西中医药大学基础医学院;2. 陕西中医药大学药学院;3. 陕西中医药大学医学科研实验中心;4. 陕西省中医体质与疾病防治研究重点实验室 |
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| 基金项目： | supported by the General Project of Shaanxi Science and Technology Plan (No. 2021JM-472)； |
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| 摘 要： | 目的：运用网络药理学和体外细胞实验探究姜黄素防治肝癌的分子机制。创新点：运用网络药理学预测姜黄素作用与肝癌防治间的相关性及作用靶点。以此为基础，探索姜黄素是否通过能量代谢感受器AMPK诱导AMPK/ULK1自噬通路并触发自噬性凋亡减轻肝癌；并对姜黄素诱导肝癌细胞凋亡时，是否存在p53/DRAM凋亡促自噬通路进行验证；最后研究在姜黄素治疗肝癌中，细胞凋亡和细胞自噬是否通过DRAM和p62相互转移。方法：从多个数据库收集姜黄素作用和肝癌治疗潜在靶点，利用DAVID平台将交集靶点进行GO和KEGG分析，预测姜黄素防治肝癌的相关信号通路。结合预测结果，采用MTT法检测姜黄素对Hep G2和LO2细胞活力的影响；运用流式细胞术和透射电镜检测姜黄素处理后，Hep G2细胞的凋亡和自噬情况；并经western blot和real-time PCR验证p53凋亡及AMPK自噬通路在姜黄素治疗肝癌中的作用。最后，通过p53抑制剂pifithrin-α和AMPK抑制剂GSK690693的使用进一步探索姜黄素治疗肝癌潜在的分子机制。结论：姜黄素可通过p53凋亡和AMPK/ULK1自噬途径治疗肝癌，其中自噬和...
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| 关 键 词： | 姜黄素 肝癌 网络药理学 p53 AMPK 细胞凋亡 细胞自噬 |
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