| 摘 要： | 目的通过建立力竭性游泳运动损伤模型,探讨牡蛎多糖对力竭小鼠肝损伤的保护作用。方法实验小鼠30只,分为安静对照组、运动训练组、运动给药组,每组10只。运动给药组小鼠灌服剂量为100 g/kg/d牡蛎多糖溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。运动训练组、运动给药组隔天进行一次力竭游泳训练,末次运动后,测定各组小鼠血清ALT、AST,肝组织中MDA、GSH-PX、SOD、CAT、NO、NOS、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP。结果与安静对照组相比,运动训练组ALT、AST、MDA、NO、NOS升高(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低(P<0.05、P<0.01);与运动训练组相比,运动给药组ALT、AST、MDA、NO、NOS降低(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP均升高(P<0.05、P<0.01)。结论牡蛎多糖可以增强肝组织中抗氧化能力,抑制NOS的活性,减少的NO的毒性代谢物对肝组织的损伤。保持ATPase的活性。提示牡蛎多糖对力竭运动引起的肝损伤有一定的保护作用。
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