中断局部缺血引发的nNOS与PSD-95之间作用来治疗脑缺血

脑中风是导致成年人高死亡率和高致残率的一种重要公共健康问题。N-甲基-D-天冬氨酸盐受体(NMDARs)的过量刺激和由此导致的神经元一氧化氮合成酶(nNOS)活化是脑中风后神经元损伤的主要原因。然而,由于在CNS5中NMDARs和nNOS具有关键的生理功能,直接抑制NMDARs或nNOS可引发严重的副作用。