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杨梅素对膳食诱导的C57BL/6小鼠肥胖及氧化应激的干预作用(英文)
摘    要:目的:研究杨梅素(myricetin)对高脂膳食(HFD)诱导的C57BL/6小鼠肥胖的干预作用,并探讨其作用机理。创新点:首次在高脂膳食诱导的C57BL/6肥胖小鼠模型中证明杨梅素可明显减轻肥胖小鼠的体重,同时改善伴随肥胖的氧化应激和炎症。分子机理研究表明杨梅素通过下调脂代谢相关的转录因子(PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c)m RNA的表达,从而发挥减肥功效。方法:将C57BL/6小鼠分为正常膳食组(ND,n=12)和高脂膳食组(HFD,n=24),分别给予正常膳食和高脂膳食喂食2周。之后,高脂膳食组分为高脂膳食组(n=12)和杨梅素保护组(HFD+M,灌胃150 mg/(kg·d)的杨梅素,n=12),继续处理10周。分析小鼠常规生理指标(体重和脏器重量)、生化指标(血糖浓度、甘油三酯和总胆固醇含量)、氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC))和炎症指标(肿瘤坏死因子α(TNF-α))等。苏木精-伊红染色法(HE)和油红染色法分别观察脂肪组织和肝脏组织形态。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析小鼠脂肪组织PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c等基因的m RNA表达水平。结论:与高脂膳食对照组相比,杨梅素处理可以显著减轻肥胖小鼠的体重。同时能显著降低肥胖小鼠血糖、甘油三酯和总胆固醇的含量。此外,杨梅素处理能缓解伴随肥胖的氧化应激(GPX活性、T-AOC和丙二醛(MDA))和炎症(TNF-α)。分子机理研究发现杨梅素通过下调脂肪细胞生成(PPARγ和C/EBPα)和脂质合成(SREBP-1c)密切相关的转录因子的m RNA表达。本研究结果将为杨梅素减肥产品的开发提供一定的理论依据。

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