程序性坏死在癌症中的复杂作用（英文）

细胞程序性坏死是一种受到严格调控的细胞坏死形式,其发生依赖于受体相互作用蛋白(RIP)激酶RIPK1和RIPK3以及RIPK3底物混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)的活化。由于细胞膜破裂,发生程序性坏死的细胞会释放损伤相关分子模式(DAMPs)分子,进而引发炎症反应。越来越多的研究表明细胞程序性坏死参与调控癌症的发生、发展和转移。肿瘤细胞程序性坏死被认为是一种具有激活抗肿瘤免疫功能的免疫原性细胞死亡,从而抑制肿瘤生长。细胞程序性坏死也被发现能增强髓系细胞诱导的适应性免疫抑制,进而促进肿瘤发生。此外,内皮细胞和肿瘤细胞的程序性坏死会促进肿瘤细胞的转移。在这篇综述中,我们总结了细胞程序性坏死信号通路及其在癌症中的复杂作用机制,并讨论了靶向程序性坏死调控蛋白在癌症治疗中的作用。