螺旋藻及其复方对运动小鼠体内氧自由基代谢的影响

目的研究螺旋藻及其复方对小鼠运动能力和氧自由基代谢的影响.方法运用生化检测等方法,观察药物对游泳训练小鼠游泳耐力、血浆、肝脏及肌肉组织中SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响.结果螺旋藻及其复方能改善训练小鼠整体健康状况,延长小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).螺旋藻复方在延长训练小鼠力竭游泳时间,提高小鼠血浆、肝脏、肌肉组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量方面超过单味螺旋藻(P＜0.01或P＜0.05).结论螺旋藻复方抗运动性疲劳的作用超过单味螺旋藻,这可能与螺旋藻复方能显著提高机体抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性,降低脂质过氧化物(MDA)含量有关.     

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水     

牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌的保护作用

通过观察牛磺酸对急性运动衰竭小鼠心肌的保护作用,并对牛磺酸保护心肌的机理作了初步探讨,发现牛磺酸具有:(1)提高小鼠游泳运动能力,(2)减轻运动衰竭小鼠心肌结构的异常改变,(3)提高运动衰竭小鼠心肌组织的SOD活力,并降低脂质过氧化产物(MDA)的含量.综上结果,提示牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌具有保护作用,其机理可通过升高心肌SOD活力,以抑制脂质过氧化的心肌损害而实现的.此外,本文同时测定了三组小鼠红细胞SOD的活力,发现红细胞SOD活力与心肌SOD活力的大小有相适应的现象.     

螺旋藻及其复方对小鼠运动能力的体内自由基代谢影响的研究

为探讨螺旋藻及其复方对运动能力和自由基代谢的影响,采用小鼠游泳训练模型,观察体重等一般健康状况,游泳耐力,血浆、肝脏及肌肉中ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果表明,螺旋藻及其复方能改善训练小鼠整体健康状况,提高小鼠游泳耐力和血浆、肝脏、肌肉中ＳＯＤ活力,降低ＭＤＡ含量。螺旋藻复方在调节整体机能、提高运动能力、纠正自由基代谢失衡方面有超过单味螺旋藻的趋势。     

葛根总黄酮保护小鼠运动性心肌损伤的实验研究

目的 :研究葛根总黄酮对大强度游泳训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响。方法 :建立大强度运动动物训练模型 ,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,心系数 (HW /BW )和血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察。结果 :灌服葛根总黄酮组小鼠运动后即刻和 2 4h恢复后心系数、心肌SOD、GSH- Px活性、TAC均显著高于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ,而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 .0 5 ) ;葛根总黄酮可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进心肌组织的修复。结论 :葛根总黄酮对运动造成的心肌组织损伤有明显的保护作用 ,可作为运动补剂进行深入开发。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及超微结构影响的实验研究

研究目的研究芦荟对运动训练小鼠心肌自由基代谢及其超微结构的影响,为其作为运动保健食品的开发利用提供理论依据和实验支持.研究方法通过运动训练方式建立训练动物模型,测试小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(S()D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)含量、心系数(HW/BW)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及心肌超微结构的电镜观察.研究结果安静时芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组,而血清AST和心肌MDA含量低于对照组(P>0.05);运动后即刻和24h恢复芦荟组小鼠心系数和心肌SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组(P<0.05),而血清AST和心肌MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);小鼠心肌超微结构的观察证明,芦荟可显著减轻运动对心肌超微结构的损伤和促进组织的修复.结论芦荟可显著提高运动小鼠心肌抗自由基氧化的功能,对运动造成的心肌组织超微结构的损伤有明显的保护作用.     

谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠心肌组织MDA、GSH含量的影响

目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺 (GLN)对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法 :采用力竭性游泳运动方式 ,通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后 18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化 ,评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果 :(1)心肌组织MDA含量 ,单纯运动组比安静对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组 ;(2 )心肌组织GSH含量 ,补充GLN安静组高于安静对照组 ,差异显著 (p <0 .0 1) ,补充GLN运动组高于单纯运动组 ,差异显著 (p <0 .0 5 )。结论 :补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量 ,增强心肌的抗氧化能力 ,抑制心肌脂质过氧化反应。     

月季花色素对运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。     

几丁质·几丁聚糖对运动小鼠心肌组织自由基代谢及血清酶活性的影响

通过建立灌服几丁质·几丁聚糖小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷草转氨酶(GOT)的活性。实验结果显示,灌服几丁质·几丁聚糖后,小鼠游泳运动力能明显提高;心肌组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明几丁质·几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁质·几丁聚糖可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,几丁质·几丁聚糖对小鼠心肌细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。     

过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

FDP对运动性疲劳大鼠心肌酶活性及自由基代谢的影响

目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.     

长期有氧运动对衰老大鼠脂质过氧化水平的研究

选取长期游泳训练为有氧运动模型,观察长期有氧运动对22月龄大鼠血清及肝脏的MDA及SOD的影响,与青年大鼠及22月龄对照组所测得的MDA及SOD值相比较,结果发现与青年对照组相比,22月龄对照组血清MDA下降26.85%(P＜0.05),SOD下降11.6%(P＞0.05),肝脏MDA下降9.2%(P＞0.0J,SOD下降1.3%(P＞0.05);与青年对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降72.9%(P＜0.001),SOD下降15.1%(P＞0.0J,肝脏MDA下降35.8%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD上升2.1%(P＜0.01);与22月对照组相比,22月龄运动组血清MDA下降63.5%(P＜0.01),SOD下降4%(P＞0.05),肝脏MDA下降29.3%(P＜0.05),SOD上升3.5%(P＜0.01)     

有氧训练对一次力竭运动小鼠心肌及血清抗氧化酶的影响

目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。     

黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究

目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢和MAPK信号通路p38蛋白表达的影响

目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。     

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。