田径运动员运动性晕厥的32例病例分析

为探讨田径运动员运动性晕厥的发病机理及防治方法,对田径运动员运动性晕厥的临床资料进行归纳分析,提出预防和监测的措施。结果显示：大脑一过性的脑缺血是发生晕厥的主要原因;超负荷运动及剧烈运动后突然中止运动者发生率较高;建议：坚持科学系统的训练原则,避免因过度疲劳引起的运动性晕厥的发生。     

什么是运动性血尿

在肉眼或显微镜下见到尿中有红细胞称为血尿。引起血尿的原因较多,有泌尿系统感染、外伤等,单纯由于剧烈运动引起的称为运动性血尿。其发生机理还不清楚,可能与剧烈运动引起肾缺血、缺氧,导致肾小球通透性改变,或是由于运动时肾脏受到挤压、打击,引起肾毛细血管、膀胱、尿道损伤有关。     

运动训练对青少年女长跑运动员铁代谢指标的影响

运动性贫血主要发生在女青少年。身体运逮生长发育,月经和剧烈运动等因素是女青少年运动员铁平衡失调的主要原因。关于女青少年长跑运动员在剧烈运动期间铁代谢状态是有争议的。通过女长跑运动员和不运动的妇女对照实验观察到运动者血红蛋白浓度(Hb)红细胞压积(PCV)减少。野外曲棍球女运动员比不运动妇女的清铁(Se Fe)浓度明显降低。 Kilom和Bottigev等人报告运动训     

特殊的运动性哮喘

常见的哮喘是内尘螨、花粉、动物毛皮、羽毛等过敏引起的,但有一种哮喘由于运动有关,成为运动性哮喘。这种特殊的哮喘在儿童与青少年中尤为多见。一般在冬春季剧烈运动五至十分钟左右发病,突然咳喘、呼吸困难,有哮鸣音,可因缺氧而口周发紫。一般在三十至六十分钟内自行缓解。运动量超大,症状越严重。运动性哮喘特别多见于长跑、迎风骑自行车等项目运动后。 运动之所以导致哮喘,原因为运动过度     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于12克%和105克%、红细胞数分别低于400万/ｍｍ3和350万/ｍｍ3。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占20～30%,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

运动性贫血的原因及预防措施

<正>运动性贫血是指由于运动或者锻炼使单位容积血液中血红蛋白、红细胞低于正常值的状态,多发生于中长跑、足球、篮球、体操等运动项目训练之后,常集中于运动水平低的儿童、青少年运动员,女运动员多于男运动员。如果剧烈运动后出现面色苍白、眼睑无血色、头晕目眩、心慌气促、四肢无力及精神萎靡,女性运动员出现月经紊乱和闭经等症状,很可能就是发生了运动性贫血,需进行体检监测血红蛋白和血细胞,     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

什么是运动性贫血

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２ｇ％和１０．５ｇ％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０％～３０％,女运动员高于男运动员,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫…     

什么是运动性贫血?

一般人的贫血诊断标准男女分别为血红蛋白低于１２克％和１０－５克％、红细胞数分别低于４００万／ｍｍ３和３５０万／ｍｍ３。由于运动而引起的贫血称为运动性贫血。并非运动员的贫血都是运动性贫血,运动员中的运动性贫血约占２０～３０％,女运动员高于男性,少年儿童运动员高于成年运动员。引起运动性贫血的主要原因是由于运动使脾脏释放溶血因子造成红细胞脆性增加和运动中血流速度加快,使红细胞破坏增加,以及由于运动消耗增加及剧烈运动造成食欲下降,使红细胞的构成原料减少,造成红细胞生成减少,导致贫血。什么是运动性贫血?     

不同钙摄入量的训练大鼠运动能力及骨骼肌组织学的观察

已有的研究表明,肌病的发生与细胞内钙离子的增加有关,超负荷的剧烈运动会导致肌细胞线粒体内钙离子明显增加,从而导致运动性肌病。目前,钙与运动关系的研究多集中于钙对肌肉收缩的调节机制,而不同钙摄入量与运动能力之间的报道较为鲜见。作为我们系列研究的一部分,本文对钙摄入量与运动能力之间的关系进行探索。并对不同钙摄入量状态下,运动后骨骼肌形态方面的相应改变加以阐述及探讨,为运动训练     

大学生运动性低钾血症研究进展

运动性低钾血症是指剧烈运动后出现的低血钾症,是大学生体育运动中常见病症。文章参考大量相关文献,运用文献综述法,从钾在人体中的生理机制、低钾血症的病因、临床症状以及运动性低钾血症的可能机制和治疗方面,对大学生运动性低钾血症的研究进展进行探讨分析,旨在对运动性低钾血症深刻理解,为预防运动性低钾血症提供理论支持。     

如何避免运动性腹痛

体育锻炼可以健身防病,但有的人在参加体育锻炼时会出现腹部疼痛,尤其是进行剧烈运动时,腹痛更为严重。这种情况在医学上称为“运动性腹痛”。多见于初次参加体育锻炼和激烈运动的人,那么是什么因素引起的腹痛呢?     

针炙三阴交穴对小白鼠运动能力与某些免疫指标的影响

许多研究已经证实：中医药对提高运动能力、消除疲劳有一定效果。然而，有关针灸抗运动性疲劳的实验研究报道尚少。为此，我们通过采用小白鼠游泳训练模型，观察针灸三阴交穴在提高小白鼠运动能力、减少或延缓运动性疲劳的发生、纠正运动小白鼠神经——内分泌——免疫调节紊乱等方面的作用，以期为针灸在体育训练和运动保健中的实际应用提供实验依据。     

运动、氧化应激与机体的抗氧化能力

业已证明,剧烈运动与机体的氧化应激所致的组织损伤相关.酶类和非酶类抗氧化系统在保护机体免受运动性氧化应激损伤中起着重要作用.日益增多的证据表明,运动训练可上调骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性以及谷胱苷肽(GSH)的含量,表现出很强的运动适应性.     

运动性贫血及营养干预对大鼠红细胞VITC、VITE 的影响

在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞维生素C（VITC）、维生素E（VITE）的研究。探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。结果显示：运动性贫血时红细胞自由基生成增加，VITC、VITE运动组较对照组基本保持不变和明显下降；抗运动性贫血剂使用后VITC、VITE也基本保持不变或明显下降。实验表明抗运动性贫血剂并不能改善红细胞VITC、VITE水平。     

运动与自由基研究的新进展

随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。     

运动性横纹肌溶解征并发急性肾衰竭1例报道

运动性横纹肌溶解征并发急性肾衰竭(ARF)是一类较少见的急性肾衰竭。文章通过对剧烈运动致急性肾衰竭1例的发生和临床诊治的报道,旨在加强对本病的认识与预防。     

运动性腹痛的诊断和鉴别

运动性腹痛是指由于运动引起的腹痛,主要表现为右腹痛,有时疼痛也涉及全腹,这种疼痛可发生在运动初,运动中或运动结束时。迄今对于运动性腹痛的发生机制仍有争论。某些学者认为胆囊炎是主要原因,另一些学者认为肝内血循环障碍占第一位。在临床上运动性腹痛也可因为腹部所有器官疾病及腹腔外疾患,腹后腔的脏器疾患引起,这些疾患需要及时的采取治疗措施。故对不同原因引起的运动性腹痛必须有明确的认识和区分,以免造成误诊、误治,酿成不良后果。 1 运动性腹痛的特点和规律     

对中学生运动性头晕、恶心症候群发病率及发病机理的探讨

<正> 在学校体育中,运动性头晕、恶心症候群是指人体在剧烈运动、比赛后即刻或短时间内发生的以头晕、恶心为主要症状,并常伴有头痛、呕吐等一系列急性功能紊乱的病理状态。体检时常可见患者面色苍白呈极度衰弱状,脉博稍快且弱,血压多数正常或略低,腹部有轻度压痛。此证候群多见于中、短距离跑和游泳等运动项目的教学或训练中。 其病因主要是由于运动负荷超出了运动者身体机能所能承受的能力。因此,患者多为身体机能、素质较差,平日缺乏体育锻炼,比赛经验不足,以及患病或伤病初愈的中学生。     

运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展

NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。